ТРАНСМИССИВНЫЕ (КРОВЯНЫЕ) ИНФЕКЦИИ

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (ВШИВЫЙ).

Эпидемический сыпной тиф (вшивый) – это трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, передаваемое вшами. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистого аппарата, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Этиология.

Возбудителями являются риккетсии Провацека – мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки. Является абсолютным внутриклеточным паразитом, размножается в цитоплазме клеток эндотелия кровеносных капилляров больного человека и в эпителиальных клетках стенки кишки зараженных ими вшей. Риккетсии быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дез.средств (лизол, фенол, формалин).

Эпидемиология.

Источником инфекции является только больной человек в последние 2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня после снижения температуры. Переносчиком возбудителя является платяная вошь.  Путь передачи – трансмиссивный. Вошь заражается при укусе больного человека, риккетсии Провацека попадают в ее пищеварительный тракт, внедряются в эпителиальные клетки кишечника и там размножаются. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Риккетсии выводятся с фекалиями вши, загрязняя кожу и белье человека. Укус вызывает у человека зуд, при расчесывании места укуса, он втирает в ранку испражнения насекомого, риккетсии внедряются в организм человека и включаются в ток крови.

Патогенез.

Возбудитель, попадая в кровь, проникает в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них, выделяя эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются, живые риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах (возникают менингоэнцефалиты, миокардиты, гломерулонефриты). Также поражаются сосуды кожи, что ведет к появлению высыпаний и кровоизлияний. Риккетсии могут длительно персистировать в органах, тканях, лимфатических узлах даже после выздоровления, что служит причиной появления рецидива сыпного тифа – болезни Брилля. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий нестерильный иммунитет.

Клиническая картина.

Инкубационный период составляет в среднем 10-14 дней. Течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов.

Различают 3 периода в течение болезни:

1. Начальный период (первые 4-5 дней болезни, от повышения температуры до появления экзантемы).

2. Период разгара (4-8 дней от появления экзантемы до снижения температуры).

3. Период выздоровления (от нормализации температуры до полного выздоровления).

·   Начальный период -острое начало, температура повышается до 38-40,5^оС, жар, озноб, слабость, потливость, головная боль, которая со временем усиливается, ломота в теле, снижение аппетита, жажда, бессонница, раздражительность, возбуждение или заторможенность, рвота, гиперемия лица, шеи, груди, «кроличьи глаза». Одутловатость лица, цианоз губ, кожа горячая, сухая. Язык обложен белым налетом, сухой. Возможен герпес, губы сухие, язык обло­жен белым налетом, сухой; положительный симптом Киари -Авцина (на переходной складке конъюнктивы появ­ляются единичные петехии, усиленная гиперемия конъ­юнктивы во внутреннем углу глаза).

Со 2—3-го дня болезни положительный симптом Розенберга (на мягком небе появляются энантема или точечные кровоизлияния у основания язычка). Симптомы Говорова-Годелье (тремор языка и откло­нение его при высовывании влево).

С 3-го дня положительный симптом Кончаловского (симптом щипка, жгута, банки) - говорит о повышенной ломкости сосудов. Увеличиваются печень и селезенка.

·   Период разгара болезни -  появляются обильные розеолезно - петехиальные высыпания. Первые элементы появляются за ушами, затем на шее, груди, животе, сгибательных поверхностях рук, на бедрах. Через 7—9 дней сыпь исчезает, иногда оставляя пигментацию, заканчиваясь шелушением кожи. Могут развиться тифозный статус, делирий, галлюцинации, бред. Больные возбуждены, суетливы, вскакивают, бегут, иногда агрессивны. Может развиться психоз, гиперестезия кожи, появляются менингиальные симптомы, снижение слуха, полиневриты, нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения, напряжения, аритмичный. АД снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Может развить­ся коллапс: больной в прострации, холодный пот, цианоз губ, дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, частый, АД снижено. Язык грязно-серый, с трещинами. Печень, селезенка увеличены. Запор, метеоризм, диурез снижен. Возможно непроизвольное мочеиспускание. В моче белок, цилинд­ры, эритроциты, лейкоциты, тромбоцитопения, СОЭ ускорена.

·   Период выздоровления (реконвалесценции) -температу­ра снижается ускоренным лизисом, или критически. Уга­сает сыпь, все симптомы угасают. Но еще сохраняются адинамия, слабость, гиперестезия кожи, нервозность, плак­сивость, снижение памяти, слова подбирает с трудом.

Осложнения .

Риккетсии Провацека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др.

Диагностика.

1. Данные эпидемиологического анамнеза.

2. Клинические данные.

3. Общеклинические методы исследования (ОАК, ОАМ, биохимические методы).

4. Дополнительные методы исследования (УЗИ, ЭКГ)

5.  Серологические методы исследования: РА с риккетсиями Провацека или реакция Вейгля, РСК, РНГА, ИФА.

Лечение.

1.  Соблюдении постельного режима, полный покой. При поступлении обработка от вшей.

2.  Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда. Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры.

3.  Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем.

4.   Антигистаминные препараты.

5. Антикоагулянты с первых дней болезни.

Выписка.

на 12-й день нормальной температуры. Выздоровление наступает через месяц, но слабость сохраняется еще 2—3 месяца.

Профилактика.

1. Специфическая профилактика -  по эпидемиологическим показаниям сыпнотифозной вакциной в дозе 0,25—0,5 мл, п/к, в подлопаточную область, в область плеча, или безыгольно (ППИ) однократно с 16 до 60 лет. Ревакцинация 1 раз в 2 года.

2. Повышение санитарной грамотности населения.

3. Осмотр на педикулез всех поступающих в стационары.

4. Осмотры в детских дошкольных учреждениях, в школах, лагерях отдыха, в поликлиниках, домах престарелых, инвалидов, ИТУ, общежитиях, на предприятиях.

Мероприятия в очаге.

1. Больного госпитализировать,

2. Выявить всех контактных, провести осмотр на педикулез и одно­моментную санитарную обработку общавшихся с одновременной обработкой в дезинфекционной камере вещей, одежды, постельных принадлежностей.

 3. Наблюдение за контактными с термометрией 25 дней в городе и 71 день в сельской местности.

4. При выявлении лихорадящих провести их провизорную госпитализацию в диагностическое отделение.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ (самостоятельно).

 

МАЛЯРИЯ.

Малярия – паразитарное заболевание человека с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, увеличением печени и селезенки, анемией.

Этиология.

Возбудители малярии – простейшие, относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P.vivax – возбудитель трехдневноймалярии; P . ovale — возбудитель овале малярии; P . falciparum – возбудитель тропической малярии; P . malariae — возбудитель четырехдневноймалярии. Переносчиком является комар рода Anopheles.

Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) в организме человека. Заражение происходит от больного малярией человека или паразитоносителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; в организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты.

Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7 -10 дней после начала паразитемии и заразен около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10 приступа и опасны: при трехдневной и овале-малярии — 1—2 года, при четырехдневной — десятки лет.

Основной путь передачи - трансмиссивный, переносчик - комары. Может быть заражение от донора при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью; также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частич­ной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей

Патогенез.

При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически не проявляется. В конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обусловливающая клинику. Длительность этой шизогонии определяет периодичность приступов при малярии: через 48 часов при тропической, трехдневной и овале-малярии и через 72 часа при четырехдневной.  Малярийный приступ (пароксизм) — это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождаю­тся при разрушении эритроцитов. Во время приступа выбрасываются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов. Кровь сгущается, образуются тромбы. Плазмодии расщепляют гемоглобин — образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы. Гемолиз эритроцитов приводит к анемии. Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов, быстро развивается паразитемия. Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность.

Клиническая картина.

Различают 4 формы болезни:

- трехдневную,

- тропическую,

- четырехдневную

 - овале-малярию.

 Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака) сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части не леченых или недостаточно леченых больных, лихорадки в сроки от 7—14 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецидивы). После инкубационного периода трехдневная и овале-малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от нескольких часов до 3—4 дней) появляются недомогание, озноб, головная боль, ломота в теле, субфебрильная температура.

Приступ малярии(пароксизм) начинается с потрясающего ознобаи протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая (гусиная) с цианотичным оттенком. Озноб продолжается от 10 -15 минут до 2—3 часов и сопровождается очень быстрым подъемом температуры до 39—40°С и выше. Усиливаются головная боль, мышечные боли, появляются жажда, иногда рвота, бред. Лицо гиперемировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр.

С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 6—12 часов, а при тропической малярии — до суток и более. После приступа наступает период апирексии (без температуры) продолжи­тельностью от 48 до 72 часов (зависит от длительности зритроцитарной шизогонии). При тропической малярии приступы могут быть в разное время суток и даже 2 раза в день. При трех- и четырехдневной — утром и днем. При овале-малярии только в вечернее время. После 2—3-го приступов увеличивается селезенка и печень. Развивается гемолитическая анемия, гипербилирубинемия, кожа и слизистые бледно-желтого цве­та. Число пароксизмов при не леченой малярии может быть до 10—14 независимо от вида возбудителя. При лечении температура тела нормализуется, сокращаются селезенка и печень. При недостаточном лечении могут наступить ранние рецидивы, так как сохраняется паразитемия. При трехдневной и овале-малярии после ранних рецидивов наблюдается латентный период с исчезновением паразитов из крови и клиническим выздоровлением. Через 6—11 месяцев может развиться повторная атака — отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов.

Наиболее тяжелая форма болезни — это тропическая маля­рия. Она дает самый высокий уровень летальных исходов.

 Овале-малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов.

Трехдневная малярия — имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями.

 Четырехдневная малярия – ее возбудитель находится в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет.

Выписка.

 Проводится не ранее чем через 1-2 дня после освобождения крови от плазмодиев.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение за переболевшими, а так же за прибывшими из эндемичных районов, продолжается 3 года. Исследование крови на наличие паразитов у этих лиц проводится при повышении температуры тела и ознобе, наличии лихорадки в течение 5 дней и более, особенно если температура повышается летом (эндемический сезон). Переболевшим проводится противорецидивное лечение, один раз в 10 дней осуществляется клинический осмотр.

Диагностика.

1. Эпидемиологические данные.

2. Клинические данные.

3. Микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок), кровь исследуют в период приступа и в период снижения температуры.

4. Серологический метод – РНИФ, ИФА.

5. Коагулограмма.

6. Биохимический анализ крови.

Лечение.

1. Госпитализация в стационар

2. Этиотропная терапия – на эритроцитарной стадии паразита применяют хинин, хлорохин, факсидар, малоприм, мефлохин; на тканевой стадии – примахин, антифолиевые препараты.

3. Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия, глюкокортикостероиды, переливание эритроцитарной массы и свежей донорской крови, Общеукрепляющие средства (витамины).

4. Симптоматическая терапия.

Профилактика.

1. выявление и лечение больных и паразитоносителей;

2. борьба с переносчиками и защита от укуса комаров (ликвидация мест выплода комаров. Для уничтожения личинок и куколок комаров применяют пленкообразующие вещества, высшие жирные спирты, жирные кислоты. Используют микробиологический препарат - бактокурицид. Заселяют водоемы рыбкой-гамбузией, поедающей личинки комаров);

3. химиопрофилактика (для индивидуальной профилактики - ежедневно обрабатывать помещение нестойкими инсектицидами. Все окна, двери, форточки закрывать сеткой. На от­крытом воздухе использовать репеленты для обработки участ­ков кожи.

 Химиопрофилактика:

1.  Массовая - назначается примахин всему населению в очаге.

2. Индивидуальная - назначается хинин, артемизин, хлорохин (делагил), амодиахин, плаквекил. Эта профилактика обязательна для выезжающих в районы распространения тропической малярии. Препарат назначают за 2-3 дня до выезда в очаг, продолжают прием в течение всего пребывания в нем и 2-6 недель после возвращения. Вернувшиеся из эндемичных районов не могут быть донорами крови в течение 3 лет.

ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ТУЛЯРЕМИЯ.

Туляремия - это острое зоонозное природно-очаговое заболевание, бактериальной природы, передающееся человеку от зараженных животных. Характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, воспалительными изменениями в области входных ворот инфекции специфическим регионарным лимфаденитом, поражением кожи, слизистых путей, склонностью к затяжному течению. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Наряду с чумой, холерой, сибирской язвой - туляремия причислена к особо опасным инфекциям.

Этиология.

Возбудителем являются мелкие коккоподобные палочки — Fransisella tularensis. Выделяют три типа туляремийного микроба:

- американский — вызывает более тяжелые формы заболевания;

- европейско -азиатский — вызывает более легкие формы болезни;

- среднеазиатский.

Возбудитель имеет капсулу, устойчив во внешней среде. Длительно сохраняется при низких температурах. Во влажной почве, моче сохраняется недели, месяцы. Погибает при высушивании, кипячении, при действии лизола 1—3%, хлорсодержащих препаратов. Чувствительны к тетрациклину, левомицетину и стрептомицину.

Эпидемиология.

Т.к. туляремия — природно-очаговое зоонозное заболевание, то для него необходимо наличие трех элементов эпид. процесса:

1. возбудителя  2. резервуар возбудителя   3. переносчики (кровососущие насекомые).

Источники инфекции — более 80 видов позвоночных животных, грызуны, ондатры, водяные крысы, мыши, леминги. Из домашних животных — овцы, лошади, собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот. Из диких животных — лисы, волки, енотовидные собаки.

 Пути передачи: контактный (через царапины, микротравмы кожи и слизистых); пищевой и водный (при употреблении воды и продуктов загрязненных выделениями грызунов); аспирационный (при вдыхании пыли с выделениями грызунов); трансмиссивный — при укусе, раздавливании клещей, комаров, слепней, блох, мух-жигалок.

Чаще заболевают люди в сельской местности (охотники, рыбаки, животноводы, рабочие боен, овощехранилищ, домашние хозяйки). Могут быть бытовые и профессиональные заражения. После перенесенного заболевания формируется стойки иммунитет.

Патогенез.

 Входными воротами при туляремии являются кожа, слизистые глаз, пищеварительного и дыхательного тракта. На месте входных ворот возникают мелкие некрозы тканей с формированием язвы (первичного аффекта). Развивается воспаление и массивное размножение возбудителей. По лимфе возбудители заносятся в регионарные лимфатические узлы, развивается лимфаденит (первичные бубоны). При не полноценной защитной функции лимфатических узлов возбудители проникают в кровь, развивается бактериемия, появляются вторичные бубоны и генерализация инфекции со специфическим поражением паренхиматозных органов, интоксикация и аллергизация организма. Развиваются гранулемы и участки некроза в легких, печени, селезенке, лимфатических узлах, почках, мозге.

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 3—7 дней. Заболевание начинается внезапно.Температура тела повышается до 38-40 °С и в дальнейшем имеет неправильный характер, сохраняясь до 2—3 недель, иногда до 60 дней и более. Беспокоит резкая головная боль, разбитость, головокружение, бессонница, анорексия, миалгии, тошнота, рвота, потливость. При тяжелых формах бред, возбуждение. Характерны гиперемия лица, конъюнктивы, может быть розеолезно-папулезная сыпь, язык обложен. Печень и селезенка увеличены. Отмечается брадикардия, гипотензия. Увеличение лимфатических узлов различных групп. Заболевание длится 2—3 недели, иногда до 1,5—3 месяцев.

·  Язвенно-бубонная форма . В области входных ворот образу­ется красное пятно, резко ограниченное, которое превращается в папулу, затем в везикулу с некрозом в центре, с последующим формированием язвы с гнойным отделяемым и воспалением вокруг (гиперемия, боль, зуд, отечность). Язвы чаще образуются на открытых частях тела (голова, шея, кисти), в диаметре 10 мм и более. Одновременно увеличивается регионарный лимфатический узел (бубон). В дальнейшем дно язвы темнеет, образуется корочка, а затем рубец.

·  Бубонная форма. В области регионарных лимфатических узлов формируются бубоны. Первые признаки лимфаденита появляются на 2—3-й день болезни. Чаще в процесс вовлекаются шейные, подмышечные, реже локтевые, бедренные, паховые узлы.  Величина их от 1 до 5 см (величина грецкого ореха). Они умеренно болезненны или безболезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, подвижны. Кожа над ними не изменена. Иногда они нагнаиваются, при этом образуется свищ из которого выделяется густой гной. В дальнейшем бубоны медленно рассасываются, склерозируются.

·  Глазо-бубонная форм а встречается редко. Развивается сильный отек века, язвочки, может быть фибринозная пленка на конъюнктиве, перфорация роговицы. Процесс, чаще односторонний, длительный с образованием бубона в подчелюстной или околоушной области, может привести к потере зрения.

·  Ангинозно-бубонная форма.На фоне общей интоксикации и лихорадки развивается односторонний тонзиллит с фибринозными пленками, некрозом, регионарным лимфаденитом (подчелюстным или шейным). Некроз и изъязвления приводят к рубцеванию миндалин. Больные жалуются на боль в горле, затруднение при глотании. Дужки и язычок отечны, гиперемированы, покрыты налетом желто-серого цвета.

·  Абдоминальная форма характеризуется общей интоксикацией, высокой температурой. Поражаются лимфатические узлы по ходу желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области, беспокоят рвота, тошнота, понос, метеоризм, может быть задержка стула, иногда кишечное кровотечение. Боли могут ошибочно расцениваться как острый живот.

·  Легочная форма развивается при аэрогенном заражении. Возникает тяжелая, длительно текущая пневмония, реже имеет легкое течение, напоминая грипп или бронхит (через1-2 недели заканчивается выздоровлением). Заболевание начинается остро с лихорадки, выраженной интоксикации, появляются кашель со скудной мокротой, боли в груди. Рентгенологически выявляются увеличенные лимфоузлы средостения, прикорневые, воспалительные инфильтраты легочной ткани. Характерно тяжелое, длительное течение (2 месяца и более) с развитием бронхоэктазов, абсцессов. В дальнейшем могут быть обострения и рецидивы пневмонии.

·  Генерализованая форма (септическая, тифоподобная) характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой, отсутствием изменений в области входных ворот и в регионарных лимфатических узлах. Развиваются миалгии, сильная головная боль, адинамия, бред, потеря сознания, высыпания различного характера нередко симметричные и с последующим шелушением кожи. Увеличение печени и селезенки. Выздоровление протекает длительно, возможны рецидивы болезни. Реконвалесценты выписываются не ранее чем через 2 недели после нормализации температуры.

Диагностика.

 1.Клинические данные.

2. Эпидемиологический анамнез.

3. Серологические исследования — РА, РПГА, ИФА.

4. Внутрикожная аллергическая проба с тулярином.

5. Иммунофлюоресцентный метод.

6. Биологическая проба.

Лечение.

1. Госпитализация по клиническим показаниям (тяжелые и среднетяжелые формы), т.к. больной не представляет эпидемической опасности. При кожно-бубонной и бубонной формах заболевания с легким течением, умеренно выраженным лимфаденитом, лихорадкой, не превышающей 37,5С, допускается лечение в амбулаторных условиях.

2. Этиотропное лечение (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, доксициклин). При затяжном течении проводят комбинированное лечение вакциной и антибиотиками.

3. Симптоматическое лечение.

4. Дезинтоксикационная терапия.

5. Стимулирующие препараты (витамины).

6. Местное лечение бубонов (до нагноения).

7. Вскрытие бубонов (при нагноении).

Диспансерное наблюдение.

Переболевшие туляремией подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выписки из стационара. При наличии остаточных явлений клинический осмотр осуществляется врачом КИЗа и хирургом через 6-12 месяцев после выписки.

Профилактика.

1.  Санитарно-просветительская работа среди населения.

2. Соблюдение техники безопасности работниками, подверженным риску инфицирования.

3. Истребление грызунов (дератизация) и перенос­чиков туляремии (дезинсекция).

4. Охрана продуктов и источников водо­снабжения, складских помещений, продовольственных магази­нов, жилых помещений от заселения грызунами.

5. Исследование воды, зерна. Тщательная уборка уро­жая.

6. Ветеринар­ный надзор за животными.

7. Использование средств защиты (перчатки, маски, очки, консервы, репеленты).

8.  Для химиопрофилактики используют доксициклин по 100 мг через 12 часов в течение 2 недель перорально.

9.  Специфическая профилактика туляремии:

- прививки проводят планово в энзоотичных по туляремии территориях и планово персоналу лабораторий, работающему с возбудителями туляремии, а также лицам, выезжающим в энзоотичные районы для работы с сырьем грызунов;

- лицам сельской местности энзоотичной по туляремии;

- работникам зерно- и овощехранилищ, перерабатывающим сельскохозяйственную продукцию, имеющим дело с зерном, фуражом, соломой, скотом;

- населению прибрежных районов, заселенных ондатрой и во­дяной крысой;

- лицам с отрицательными серологическими и аллергически­ми реакциями на туляремию.

 

ЧУМА.

Чума (Pestis, от латин. — «гибель») - это острая природно-очаговая антропозоонозная инфекция болезнь, характеризующаяся поражением кожи, геморраги­чески-некротическим воспалением лимфатических узлов, легких и других органов, протекающее с выраженной лихорад­кой, интоксикацией. Имеет склонность к рецидивам и осложнениям. Из-за быстрого распространения, тяжелого клинического течения, высокой летальности занимает первое место среди ка­рантинных инфекций. Относится к ООИ.

Этиология.

Возбудитель — чумная палочка (Versinia pestis). Неподвижна, имеет слизистую капсулу.

Возбудителя устойчив во внешней среде: в мокроте сохраняется 10 дней; на белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней); в воде – 90 дней; в погребённых трупах – до года; на открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев; в гное бубона – 40 дней; в почве- 7 месяцев; замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя.

 Чумная палочка выделяет эндо- и экзотоксины, кото­рые имеют высокую нейротропность и некротизирующие свой­ства. Возбудитель обладает высокой вирулентностью и может использоваться как бактериологическое оружие.

Губительны: прямое УФИ и дез. средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Эпидемиология.

 Источниками инфекции являются более 200 видов грызунов. В природных очагах: суслики, песчанки, тарабаганы, хомяки, морские свинки, кролики, зайцы, полев­ки. Также источником может быть человек, больной первичной или вторичной чумой при легочной и септической формах. Переносчиком являются блохи.

Во внешнюю среду возбудители выделяются:

- с кровью при укусе блох;

- с мокротой, капельками слизи;

- с гноем из бубонов при их нагноении;

- с испражнениями и мочой при септической форме.

Пути передачи: трансмиссивный (через блох), контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкур, разделке туш, обработке меха, кожи); пищевой (при употреблении продуктов, обсемененных чум­ными палочками); воздушно-капельный от больных легочной формой чумы.

В организме блох возбудитель сохраняется месяцы, иногда пожизненно. Среди грызунов и животных чума проявляется в виде энзоотии и эпизоотии, а затем регистрируются случаи среди людей. После перенесенного заболе­вания остается прочный иммунитет на годы, редко могут быть повторные заболевания.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.

Патогенез.

 Возбудитель, попав в организм, поражает лим­фатические узлы, которые увеличиваются, уплотняются, обра­зуются бубоны, если они утрачивают барьерную функцию, то возбудители проникают в общий кровоток, развивается септи­цемия, образуются вторичные септические очаги в различных органах, в легких — развивается вторичная чумная пневмония. При аэрогенном заражении развивается первичная легочная чума с поражением легких и плевры. От действия эндотоксина появляются очаги некроза в лимфатических узлах, в печени, селезенке. Геморрагические изменения появляются во многих органах и тканях.

Клиника.

Инкубационный период - от нескольких часов до 3-6 су­ток. В зависимости от способа заражения, чума у лю­дей протекает в виде следующих форм:

1.  А -  локальные:

- кожная,

- кожно-бубонная,

- бубонная;

2. Б — генерализованные:

- внутренне-диссиминированные — первично-септическая, вторич- но-септическая;

- внешне-диссиминированные — первично-легочная;

- вторично-легочная

Заболевание начинается остро — озноб, температура повыша­ется до 39-42°С, внезапно начинается сильная головная боль, головокружение, разбитость, миалгии, жажда, тошнота, рво­та. Гиперемия лица, конъюнктивы. Язык обложен густым бе­лым налетом, «меловой», тугоподвижен. Губы сухие. Печень, селезенка увеличиваются. Кожа горячая, иногда холодная, по­крыта липким потом, может быть экзантема в виде петёхий, розеол. Могут быть затемнение сознания, шаткая походка, не­внятная речь (больной как пьяный). Мочи выделяется мало. PS - слабый, нитевидный, аритмичный, тоны приглушены, тахи­кардия 120—140, АД снижено. Наряду с общими симптомами болезни также развиваются признаки местных поражений, они и определяют форму заболевания.

· Кожная форма. Наблюдается редко (3-4%), когда в области внедрения возбудителя кожа краснеет, уплотняется, образует­ся папула, она болезненна и превращается вскоре в везикулу,а затем в пустулу заполненную серозно-геморрагическим содержимым. В процесс вовлекается окружающая ткань и образуется очень болезненный карбункул, он изъявляется. Язва с желтоватым твердым дном, темным струпом, медленно зарубцовывается. При вовлечении в процесс регионарных лимфати­ческих узлов развивается кожно-бубонная форма.

·  Бубонная форма. Встречается наиболее часто — в 78% случаев. В месте проникновения возбудителя изменений не отме­чается. А процесс развивается в регионарных лимфатических узлах. Чаще поражаются паховые и бедренные л\у. На месте развивающегося бубона отмечается резкая болезненность при пальпации. Боль усиливается при движении, бубон спаивается с окружающими тканями, становится неподвижным, увеличивается до размеров куриного яйца и более. Кожа над бубоном приобретает багрово - цианотичный оттенок. В дальнейшем бубон рассасывается или нагнаивается, склерозируется. Бубонная форма часто дает осложнения — вторичную легочную пневмонию, менингит, преждевременные роды, аборты. Летальность - до 30-50% на 3-5-й день болезни.

·   Легочная форма — первично-легочная пневмония. Развива­ется внезапно: появляются озноб, сильнейшая головная боль, миалгии, слабость, разбитость, тошнота, рвота, гиперемия лица, температура 39—42 °С. Больной беспокоен, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, могут быть мокрота с кровью, пенистая, одышка. Беспо­коят боли в груди, чувство страха смерти. Иногда могут быть кровохарканье, притупление при перкуссии на небольших уча­стках, хрипы не прослушиваются. Заболевание протекает тя­жело и за 2—3 дня приводит к летальному исходу в 100%.

·  Септическая форма — при первично-септической чуме. Воз­будитель проникает через кожу и слизистые и сразу попадает в кровь — резко повышается температура до 40—41 °С, появля­ются тахикардия, отдышка, слабость, бред, кровоизлияния, кровотечения, явления инфекционно-токсического миокарда, менингоэнцефалита.

Диагностика.

1. Эпидемиологический анамнез.

2. Клинические данные.

3.  Лабораторные методы

- ОАК

- ОАМ

-Рентген-диагностика
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского),  
- Исследование пунктата бубона, язвы, карбункула; мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение.

1. Больных помещают в противочумный госпиталь.

2. Этиотропное лечение (комбинация антибиотиков). Лечебная противочумная сыворотка.

3.  Патоге­нетическое лечение.

4.  Симптоматическое лечение.

Уход за больными.

Осуществляется в противочумных костюмах. В зависимости от характера выполняемой работы применяют противочумный костюм I-II-III-IV типов. Больным устанавливается строгий постельный режим и проводится постоянное наблюдение (индивидуальный пост). Важно следить за пульсом, АД, не допускать, чтобы больной делал резкие движения в постели и пытался встать. При легочной форме уход осуществляется, как за больным с легочно-сердечной недостаточностью, систематически дается увлажненный кислород. При бубонной форме на область резко болезненного бубона используют сухое тепло. Больным назначается калорийная, легко усваиваемая диета. В стационаре строго соблюдает­ся противоэпидемический режим. Весь персонал интернирует­ся при стационаре до выписки последнего реконвалесцента.

Текущая дезинфекция при чуме: выделения обрабатывают 10% лизолом, 20% хлорноизвестковым молоком — экспозиция 4 часа, посуду после освобождения от содержимого, предметы ухода погружают в 3% раствор хлорамина, 2% раствор натрия гидрокарбоната или кипятят 20 минут. Перевязочный матери­ал сжигают. Белье замачивают в 1% или 3% растворе лизола в течение 2 часов. Помещение, обстановку - 3% хлорамин или 10% хлорная известь. Одежду, постельные принадлежности – обрабатывают в дез. камере. После выписки переболевших про­водится заключительная дезинфекция.

Выписка.

При локальных формах через 1 ме­сяц (4 недели) после нормализации температуры тела, а пере­несших диссиминированные формы через 1,5 месяца при на­личии трех отрицательных результатов бактериологического ис­следования пунктата из бубонов, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2-4-6-й день пос­ле окончательного лечения антибиотиками. За переболевшими проводится диспансерное наблюдение в КИЗе в течение 3 месяцев.

Профилактика.                                   

1. Предупреждение заболеваний людей в природных очагах чумы;

2. Предупреждение заболевания медицинских работников (кон­троль за соблюдением режимных мероприятий в учрежде­ниях, специфическая и неспецифическая профилактика);
3. Предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа;

4. В очаге инфекции проводят обсервацию с одновременной вак­цинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных;

5. При подозрении на чуму посылается экстренное извещение (ф. 58). Устанавливается карантин на 6 дней. Больных и контакт­ах изолируют. Общавшихся помещают в специальные изоляторы на 6 дней, при легочной форме изоляция индивидуальная. Термометрия 2 раза в день. Проводят профилактическое лечение (экстренная профилактика) в течение 5 суток — вибромицин  или доксициклин. Подворные обходы — всех лихорадящих в провизорный госпиталь. Дезинсекция (если есть передача блохами) и карантин 6 дней.

6.  Специфическая профилактика чумы:

 проводится по эпидемиологическим показаниям, проживающим на эпизоотичной территории и планово, работающим с живыми культурами чумы. Живой чумной вакциной — прививку проводят однократно, внутрикожно, подкожно, накожно и ингаляционным методом. Ревакцинация проводится через 1 год, при неблагоприятной эпидемиологической обстановке — через 6 месяцев после вакцинации.

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 1332; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!