Периферические лимфатические узлы

Общее объективное исследование

Содержание

1. Общий осмотр:

§ Сознание

§ Положение

§ Телосложение

§ Питание

2. Исследование кожи, лимфоузлов, отдельных частей тела:

§ Кожа и ее придатки

§ Лицо и слизистые оболочки

§ Шея и щитовидная железа

§ Периферические лимфатические узлы

§ Молочные (грудные) железы

§ Опорно-двигательный аппарат

Сознание

Состояние сознания определяют уже при первом осмотре больно­го и уточняют в ходе расспроса. Сознание характеризуют как ясное, если больной ориентирован в собственной личности, месте, времени и окружающей обстановке, адекватно и без затруднений отвечает на вопросы. При целом ряде патологических состояний может наблю­даться угнетение сознания либо, напротив, его возбуждение. Разли­чают несколько степеней угнетения сознания. Так, если больной заторможен, недостаточно ориентирован в месте, времени и окружа­ющей обстановке, на вопросы отвечает с запаздыванием или невпо­пад, то сознание определяют как помраченное, или оглушенной. При более глубоком угнетении сознания больной как бы впадает в сон. В одних случаях больного удается на короткое время вывести из такого состояния громким окриком и тормошением, но на вопросы он отвечает неосмысленно (ступор). В других, более тяжелых случаях больного вывести из спячки не удается, на вопросы он не отвечает, но реагирует рефлекторно на сильные раздражители (сопор). Полное угнетение сознания с утратой чувствительности, рефлексов и расслаб­лением мышц определяется как кома.

Обычно угнетение сознания нарастает постепенно: оглушенное сознание сменяется ступором, который переходит в сопор, после чего наступает кома. Степень угнетения сознания зависит от тяжести патологического процесса. Среди причин, приводящих к угнетению сознания, наиболее частыми являются первичное поражение голов­ного мозга (травма, инсульт, энцефалит, менингит и т. п.), тяжелые инфекционные заболевания, отравления нейротропными ядами и лекарствами, алкогольное опьянение, значительное нарушение функции почек (уремия) и печени (гепатаргия), декомпенсированный сахарный диабет, передозировка инсулина, перегревание организма, выраженная гипоксия головного мозга при асфиксии, астматическом статусе, тяжелой анемии, отравлении окисью углерода и др. больных, находящихся в бессознательном состоянии, наряду с подробным расспросом родственников или сопровождающих о воз­можных причинах заболевания, следует обратить внимание на наличие исходящего от кожи и изо рта постороннего запаха. Напри­мер, запах аммиака является характерным признаком уремической комы, запах ацетона — диабетической комы, своеобразный сладкова­тый запах — печеночной комы. Вместе с тем запах от больных с тяжелыми формами нарушения сознания может быть также обусловлен обычно возникающими при этом непроизвольными мочеис­пусканием и дефекацией.

Кратковременная, на несколько секунд или минут, потеря созна­ния называется обмороком (syncope). В основе обморока лежит острая недостаточность мозгового кровообращения, которая может быть неврогенного происхождения (эмоции, нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса) или соматогенно обусловленной (аор­тальные пороки, анемия, некоторые аритмии и блокады сердца).

Чрезмерно возбужденное сознание с нереальностью ощущений, галлюцинациями и психомоторным возбуждением называется делирием. Делирий может наблюдаться при психических заболеваниях, органических поражениях мозга, некоторых интоксикациях, например алкоголем («белая горячка»), препаратами белладонны и др.

При расспросе обращают внимание на интеллект больного, темперамент, особенности психического статуса и поведения, наличие нарушений эмоционального состояния, например депрессии (подав­ленности), апатии (равнодушия), страха, тревоги, тоскливого настро­ения, плаксивости либо, напротив, речевого возбуждения, неадекват­ной тяжести состояния приподнятости настроения (эйфории), эмоци­ональной лабильности, повышенной раздражительности. О душев­ном состоянии часто можно судить по выражению лица больного. Выраженные нарушения эмоциональной сферы, а также более серь­езные психические расстройства (бред, галлюцинации и др.) являются основанием для осмотра больного психиатром.

Положение

 

О положении больного судят по его способности самостоятельно передвигаться, свободно принимать любую позу и обслуживать себя. Если такая способность не нарушена, говорят об активном положении. При активном положении обращают внимание на осанку и походку больного.

Под осанкой понимают манеру человека держаться. Она зависит строения скелета, состояния нервной и мышечной систем, вестибулярного аппарата, зрительного анализатора и эмоционально-волевой сферы. В норме осанка прямая: туловище и голова имеют вертикальное направление, плечи слегка отведены назад, живот подтянут, нижние конечности разогнуты в тазобедренных и коленных суставах. Вялая, сутулая осанка нередко свидетельствует о наличии серьезного недуга или об угнетении психического состояния. Кроме того, к изменениям осанки приводят аномалии развития и заболевания позвоночника.

Для выявления изменений походки больному предлагают пройти несколько шагов по комнате. В норме походка ровная, движения при ходьбе свободные, плавные и непринужденные. Нарушения походки могут быть обусловлены патологией суставов, костей, мышц, нервов или магистральных артерий нижних конечностей, а также заболева­ниями головного и спинного мозга.

В случаях, когда больной способен двигаться, но для облегчения своего состояния (уменьшения одышки, болей, кашля) ему приходится принимать определенную позу, говорят о вынужденном положении. Например, больные, страдающие выраженной недостаточностью кровообращения, для уменьшения одышки вынуждены постоянно, даже в ночное время, находиться в полусидячем положении в постели с высоко поднятым изголовьем либо сидеть с опущенными ногами (ортопноэ, orthopnoe). Попытка лечь вызывает резкое усиление одышки вплоть до удушья. Во время приступа сердечной и бронхиальной астмы они также принимают вынужденное сидячее положение, наклонившись вперед и опираясь руками на колени, край кровати или сиденье стула, чтобы фиксировать плечевой пояс и таким образом использовать в дыхании вспомогательную мускулатуру. При скоплении значительного количества жидкости в полости перикарда больные для уменьшения одышки сидят навалившись грудью на прикроватную тумбочку, стол или на лежащую на коленях подушку, а иногда принимают коленно-локтевое положение.

При обильном выпоте в плевральную полость или поражении значительной части одного легкого (пневмония, инфаркт или рак) больные стараются лежать на больном боку, чтобы обеспечить более глубокое дыхание здоровым легким и уменьшить кашель. В то же время при сухом плеврите они, напротив, остерегаются лежать на больном боку, чтобы не вызвать усиление боли вследствие более тесного сближения пораженных листков плевры.

Больные с острыми болями в животе лежат неподвижно на спине согнув ноги в коленных суставах, или сидят резко согнувшись вперед и прижав ноги и руки к животу. При язве задней стенки желудка для уменьшения болей они лежат на животе или принимают коленно-локтевое положение. Лежать на животе для облегчения боли стремят­ся больные также при раке поджелудочной железы и диафрагмальном плеврите. При остром аппендиците и воспалении околопочечной клетчатки (паранефрит) больные стараются лежать на больном боку с приведенными к животу ногами. Положение лежа на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой назад головой характерно для больных острым менингитом. Тяжелые формы остро­го полиартрита вынуждают больных лежать на спине со слегка согнутыми в пораженных суставах конечностями. При чрезвычайно интенсивных болях (желчная и почечная колики, инфаркт миокарда) они ведут себя беспокойно, мечутся, часто меняют положение, не в состоянии облегчить боль.

Если больной не способен ходить и сидеть, но может, лежа в постели, самостоятельно изменять положение своего тела, говорят об активном положении в постели. При пассивном положении больной, даже находясь в постели, не в состоянии двигаться, лежит неподвиж­но, его голова и конечности свешиваются ввиду своей тяжести. Пассивное положение больных наблюдается при угнетении сознания, острой сосудистой недостаточности, поражениях нервной и мышеч­ной систем, резком ослаблении (прострация) вследствие истощения, тяжелых инфекций или интоксикаций.

Полную или частичную утрату способности больного к произ­вольным движениям конечностей (соответственно паралич или парез) вызывают заболевания как центральной, так и периферической нер­вной системы. При заболеваниях головного мозга (инсульт, опухоль) обездвиживаются одноименные верхняя и нижняя конечности на стороне, противоположной пораженному полушарию (центральный паралич). При заболеваниях спинного мозга и периферических нер­вов нарушаются движения в тех конечностях, которые иннервируются пораженными сегментами спинного мозга или нервными стволами (периферический паралич).

При некоторых патологических состояниях у больных могут наблюдаться судороги, представляющие собой внезапно развивающи­еся непроизвольные сокращения скелетных мышц. В случае, если сокращается большинство мышечных групп, судороги называют общими, а при сокращении отдельных мышц — местными. Судороги могут представлять собой затяжные спастические сокращения мышц (тонические судороги) или приступообразные непродолжительные сокращения, следующие одно за другим и чередующиеся с кратковременными периодами расслабления (клонические судороги). Общие тонические судороги приводят к длительному изменению положения тела и конечностей. Они обычно возникают у больных столбняком или при отравлении стрихнином. При этом вследствие судорожного сведения мышц спины нередко наблюдается выгибание туловища в виде дуги (опистотонус). При общих клонических судорогах охва­ченные ими части тела совершают быстрые движения. Такие судороги возникают при эпилепсии, органических заболеваниях мозга, остром нефрите (эклампсия), гипогликемии либо в атональном (предсмерт­ном) состоянии. Как правило, общие судороги сопровождаются потерей сознания, прикусыванием языка, непроизвольными мочеис­пусканием и дефекацией. Исключение составляют судороги у боль­ных истерией — они развиваются на фоне сохраненного сознания. Местные судороги могут также быть тоническими или клоническими, но не сопровождаются нарушением сознания. При гипофункции околощитовидных желез (гипопаратиреоз) наблюдаются судороги преимущественно мышц предплечий и кистей, а у больных с опу­холью коры надпочечников, продуцирующей избыток альдостерона (болезнь Кона), возникают судороги главным образом мышц нижних конечностей.

Иногда у больных наблюдаются непроизвольные некоординиро­ванные подергивающие движения туловища, конечностей или головы (гиперкинезы). Чаще всего они обусловлены первичным поражением Центральной нервной системы, однако в ряде случаев могут выяв­ляться и при ревматизме (малая хорея). При выраженном угнетении сознания больные нередко непроизвольно совершают кистями свое­образные движения: перебирают край одеяла, собирают пушинки или ловят невидимую паутинку.

Телосложение

 

Под телосложением понимают соотношение роста и поперечных размеров тела, симметричность и пропорциональность отдельных его частей, а также тип конституции.

Рост измеряют в положении стоя с помощью специального ростомера. При этом руки должны быть опушены, пятки — стоять вместе, а задняя поверхность тела — прикасаться к доске росто­мера затылком, лопатками, ягодицами и пятками. Рост в пределах 160—180 см у мужчин и 155—170 см у женщин определяют как средний. Цифры ниже и выше крайних значений свидетельствуют соответственно о низком и высоком росте. При росте выше 200 см у мужчин и выше 190 см у женщин говорят о гигантизме, а при росте ниже 135 см — о карликовости. Как высокий, так и низкий рост чаще всего является семейно-конституциональным, этническим или расо­вым признаком. Однако в некоторых случаях высокорослость может быть вызвана недостаточностью функции половых желез (гипогонадизм) либо врожденной аномалией развития соединительной ткани (синдром Марфана), а низкоросл ость — гипофункцией щитовидной железы (гипотиреоз), некоторыми хромосомными аномалиями (бо­лезнь Дауна, синдром Шерешевского—Тернера), туберкулезным поражением позвоночника или тяжелыми соматическими заболева­ниями в детском возрасте. Гигантизм и пропорциональная карлико­вость (нанизм), как правило, обусловлены соответственно избыточ­ной или недостаточной продукцией соматотропного гормона гипофи­зом в процессе роста организма. Непропорциональный карликовый рост за счет укорочения конечностей при нормальных размерах туловища и головы указывает на врожденную аномалию развития хрящевой ткани (хондродистрофия).

О поперечных размерах тела позволяет судить окружность груд­ной клетки. Ее измеряют мягкой сантиметровой лентой, которую накладывают так, чтобы сзади она проходила под нижними углами лопаток, а спереди — на уровне IV ребра. Измерение проводят при опушенных руках больного и равномерном поверхностном его дыха­нии. Определяя пропорциональность строения отдельных частей тела, обращают внимание на симметричность обеих его половин, форму и размеры головы, длину шеи и конечностей относительно туловища, соотношение размеров грудного и брюшного его отделов, величину эпигастрального угла, а также переднезаднего и поперечно­го размеров грудной клетки. Сопоставляют массивность костного скелета с общим развитием мускулатуры и подкожной жировой клетчатки. Отмечают наличие телесных повреждений, физических недостатков (отсутствие конечностей или их частей) и аномалий развития (уродств). В результате определяют правильность телосложения в целом, тип конституции и соответствие телосложения полу и возрасту.

Пои правильном телосложении окружность грудной клетки составляет примерно половину от роста, обе половины тела симметричны, размеры тела и отдельных его частей пропорциональны, телесные повреждения, физические недостатки и аномалии развития отсутствуют. По М. В. Черноруцкому, различают три основных варианта соотношений размеров тела и отдельных его частей — типы консти­туции.

Нормостенический (средний) тип — средний рост, правильное соотношение его с поперечными размерами тела, пропорциональные размеры головы, шеи, туловища и конечностей. Голова овальной формы. Грудной и брюшной отделы туловища примерно одинаковы. Переднезадний размер грудной клетки несколько меньше попереч­ного. Эпигастральный угол приближается к прямому. Костный скелет, мускулатура и подкожная жировая клетчатка развиты умерен­но. Данный тип конституции встречается наиболее часто. Нормостеников высокого роста с широким костным скелетом и хорошо выраженной мускулатурой иногда относят к атлетическому типу, а нормостеников низкого роста с узкими костями скелета и слабо­развитой мускулатурой — к субтильному типу.

Астенический тип — высокий рост с относительным преоблада­нием размеров тела в длину над поперечными размерами. Голова вытянута в вертикальном направлении, шея высокая и тонкая, конечности длинные и узкие. Туловище относительно короткое, грудной отдел его больше брюшного. Грудная клетка вытянута в длину, узкая и уплошенная. Лопатки отстают от грудной клетки, эпигастральный угол острый, X ребро не всегда соединено с реберной дутой. Живот небольших размеров и несколько втянут. Костный скелет узкий, подкожный жировой слой тонкий, мускулатура развита слабо. У астеников нередко отмечаются пониженный уровень артери­ального давления и опущение внутренних органов (висцероптоз). Считается, что астенический тип конституции предрасполагает к более частому развитию язвенной болезни и туберкулеза легких.

Гиперстенический тип — невысокий рост с относительным преоб­ладанием поперечных размеров тела. Голова округлой формы, шея низкая и толстая, конечности непропорционально короткие и широ­кие. Туловище относительно длинное, брюшной отдел преобладает над грудным. Грудная клетка короткая, широкая и глубокая, эпигаст­ральный угол тупой. Живот объемный, умеренно выпячен. Костный скелет широкий, подкожный жировой слой и скелетная мускулатура хорошо выражены. У гиперстеников отмечаются более высокие пока­затели артериального давления. Замечено также, что гиперстеники предрасположены к более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, чаше страдают сахарным диабетом и разнооб­разными обменными нарушениями: подагрой, желчно- и мочекамен­ной болезнями, ожирением, артрозами и др.

Для мужчин характерны более массивный костный скелет, широ­кие плечи, узкий таз, хорошо развитая скелетная мускулатура. У женщин, напротив, кости скелета более узкие, таз заметно шире плеч, мышечная масса незначительна, на бедрах, как правило, имеют­ся отложения подкожного жира. Мужеподобное телосложение у женщин и женоподобное телосложение у мужчин обычно свидетель­ствуют о нарушениях продукции половых гормонов и наблюдаются при патологии гипоталамо-гипофизарной системы, половых желез или надпочечников, а также при некоторых хромосомных аномалиях. При этом у мужчин женоподобный тип телосложения иногда сочета­ется с небольшими размерами головы, высоким ростом и относитель­ным преобладанием размеров тела в длину над поперечными размера­ми — евнухоидизм (eunuchus — кастрат). Подростковый тип телосло­жения у взрослого человека (инфантилизм) свидетельствует об отста­вании общего развития и может наблюдаться у перенесших рахит или у больных, страдающих с раннего детства пороками сердца, тяжелы­ми формами заболеваний органов пищеварения, анемии и др. На перенесенный рахит указывают квадратная форма головы с выступа­ющими лобными буграми, а также килевидная форма грудной клетки. Резкое утолщение костей скелета, непропорциональное развитие отдельных его частей, чрезмерное развитие мускулатуры характерно для заболевания гипофиза опухолевого происхождения, сопровожда­ющегося избыточной продукцией соматотропного гормона (акромега­лия). Крайний вариант астенической конституции в сочетании с очень высоким ростом характерны для некоторых врожденных забо­леваний соединительной ткани, например для синдрома Марфана и гомоцистинурии. Для больных синдромом Марфана характерен, кро­ме того, высокий «башенный» череп (долихоцефалия). Однако доли­хоцефалия может наблюдаться и у больных с врожденной гемолити­ческой анемией. Аномалии развития скелета нередко сочетаются с врожденными дефектами развития внутренних органов, например с пороком сердца, обратным расположением сердца (dextrocardia) или всех внутренних органов (situs viscerum inversus totalis) и др.

Питание

 

Состояние питания (упитанность) определяют уже при первом смотре больного, в частности по лицу и формам тела под одеждой. Затем при осмотре обнаженного тела обращают внимание на степень выраженности подкожной жировой клетчатки и на равномерность ее распределения. Ориентировочно судить об упитанности можно также по толщине кожной складки живота, образованной захватом кожи между большим и указатель­ным пальцами (рис. 1). В норме толщина кожной складки у реберной дуги по срединно-ключичной линии составляет 1—2 см, у пупка — 2—3 см. Более точно состояние пита­ния определяют при взвешива­нии на медицинских весах и сопоставлении массы тела и ро­ста. Желательно взвешивать больных в утренние часы, нато­щак, после дефекации и опо­рожнения мочевого пузыря. При этом больной должен снять обувь и раздеться до нижнего белья.

Рис. 1. Захват кожной складки на уровне реберной дуги

Соотношение массы тела и роста традиционно определяют по индексу Брока:

 

масса тела (кг)       х 100%.

рост (см) — 100

 

При индексе Брока в пределах 90—110% питание характеризуют как удовлетворительное. Показатель выше 110% свидетельствует об избыточном питании (ожирение — adipositas).

Выделяют четыре степени ожирения:

I - при индексе 110-125%;

II - 125-150%;

III -150—200%;

IV — более 200%.

Величина индекса Брока менее 90% указывает на недостаточное или пониженное питание (исхуда­ние — macies). Крайнюю степень исхудания называют истощением, или кахексией (cachexia).

В настоящее время для определения состояния питания все чаще используют индекс Кетле:

масса (кг)

рост (м)²

 

Индекс Кетле в пределах 20—24 свидетельствует об удовлетвори­тельном питании, больше 24 — об ожирении, меньше 20 — об исхудании.

У больных, страдающих выраженным ожирением, лицо стано­вится широким, округлым, заплывшим жиром, контуры тела сглажи­ваются, отмечается увеличение объема живота, избыточное отложение подкожного жира на шее, туловище, ягодицах и конечностях. Отно­сительно равномерное распределение жировой клетчатки по телу наблюдается при ожирении алиментарно-конституционального генеза и у больных гипотиреозом. Преимущественное отложение жира на лице, шее, надплечьях и туловище при обычной толщине подкожного жирового слоя на ягодицах и конечностях встречается при избыточ­ной продукции в организме глюкокортикостероидов, в частности у больных с опухолью гипофиза или надпочечников (соответственно болезнь и синдром Иценко—Кушинга). Отложение жира у мужчин по женскому типу — в нижней части живота, области таза, на ягодицах и бедрах — происходит при недостаточной продукции половых гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы, некоторых хромосомных аномалиях (синдром Клайнфелтера). Одна­ко увеличение массы тела больного может быть обусловлено и задержкой жидкости в организме при развитии отечного синдрома. Более того, наличие отеков может маскировать исхудание.

При значительном исхудании лицо становится истощенным, с заостренными чертами и впалыми щеками, исчезает на теле подкож­ный жир, истончаются мышцы, в результате чего резко выступают ключицы, лопатки, ребра, тазовые кости, остистые отростки позвон­ков, живот становится втянутым, западают над- и подключичные ямки, межреберья, межостные промежутки на кистях. При выявлении у больных прогрессирующего исхудания необходимо прежде всего исключить алиментарную дистрофию (голодание, отказ от пищи из-за болей в животе или при психических нарушениях) и патологию желудочно-кишечного тракта (рубцовый или раковый стеноз пищево­да и привратника, поносы). В молодом возрасте быстрое снижение массы тела может быть вызвано патологией эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, поражение гипофиза), а у больных старше 40 лет, кроме того, — злокачественным новообразованием любой локализации. Значитель­ное исхудание наблюдается также при септических заболеваниях, обширных ранениях с нагноением (раневое истощение), тяжелых формах туберкулеза, системной склеродермии, дистрофической ста­дии хронической недостаточности кровообращения, хронической лу­чевой болезни, авитаминозе В₁ (бери-бери) и РР (пеллагра), длитель­ных экзогенных интоксикациях и др.

Кожа и ее придатки

 

При исследовании кожи определяют ее цвет, чистоту, целост­ность, температуру, влажность, гладкость поверхности, плотность, толщину и эластичность. После этого пальпируют подкожную жиро­вую клетчатку. Затем осматривают волосы и ногти.

Температуру кожи ориентировочно определяют на ощупь, для чего накладывают кисти тыльной поверхностью на область спины. Более точное представление о температуре тела можно получить при измерении ее с помощью медицинского термометра. Обычно термо­метрию осуществляют в подмышечной ямке, которую предваритель­но осматривают, чтобы убедиться в отсутствии местных воспалитель­ных изменений кожи. Затем протирают полотенцем подмышечную ямку от пота и помещают в нее заполненный ртутью конец термомет­ра. После этого, плотно прижав соответствующее плечо к грудной клетке, удерживают термометр таким образом в течение 10—15 мин. У ослабленных или находящихся в бессознательном состоянии боль­ных и у детей температуру тела можно измерять в других местах: 1) в паховой складке — больной удерживает термометр, согнув ногу в тазобедренном суставе; 2) в полости рта — термометр помещают под язык или за щеку, больной удерживает его губами и дышит через нос; 3) в прямой кишке — больному в положении лежа на боку вводят в задний проход смазанный вазелином термометр на половину его длины, ягодицы должны при измерении плотно прилегать друг к Другу. У больных, находящихся на стационарном лечении, термомет­рию обычно проводят два раза в сутки — в 7—8 и 16—17 ч (при необходимости — чаще). Полученные результаты заносят в темпера­турный лист и выводят температурную кривую.

О влажности кожи судят по ее блеску. Кроме того, путем ощупывания кожи ладонями определяют наличие на ней влаги, кожного сала, обращая также внимание на гладкость поверхности. Толщину и плотность кожи определяют, собирая ее в складку между большим и указательным пальцами в области брюшной стенки, тыльной поверхности предплечий или кистей. После чего, разжав пальцы, отпускают складку и по скорости ее расправления судят об эластичности (тургоре) кожи.

При ощупывании подкожной жировой клетчатки определяют однородность ее консистенции, выявляют наличие локальных уплот­нений, болезненности и отеков. С этой целью ощупывают ладонями туловище и конечности, слегка придавливая пальцами кожу к подле­жащим мышцам или костям, а также захватывая кожу с подкожной клетчаткой в складку. В случае выявления в жировой клетчатке более плотного, чем окружающая ткань, образования определяют его лока­лизацию, размеры, форму, консистенцию, отмечают наличие болез­ненности, спаянности с подо ежащими тканями, изменение цвета кожи над образованием. Выраженную отечность подкожной жировой клетчатки можно определить уже при осмотре обнаженного тела по припуханию кожных покровов, сглаженности контуров тела, увели­чению объема (утолщению) конечностей, наличию на коже глубоких вдавлений от одежды и обуви. Кожа над отеком становится напря­женной, блестящей, как бы лосня­щейся. После придавливания в течение 5—10 с кожи пальцем к подлежащим плотным образованиям (передняя поверхность голени, ло­дыжки, тыл стопы, бедро, крестец, поясница), в месте локализации оте­ка остается ямка, которая постепенно сглаживается (рис. 2). Чем выраженнее отек, тем глубже образуется ямка. Подкожная жировая клетчатка при этом безболезненна.

 

Рис. 8. Выявление отека путем надавливания на переднюю поверхность голени

 

При исследовании волос прежде всего определяют, насколько степень развития волосяного покрова и характер его распределения на теле соответствуют возрасту и полу больного. После этого обращают внимание на внешний вид волос и состояние кожи волосистой части головы. Ногти осматривают на руках и ногах, определяя форму, цвет, прозрачность, толщину и целостность ногтевых пластинок.

Цвет (окраска) кожи зависит от следующих факторов: 1) толщины и прозрачности кожи, количества и качества содержащихся в ней нормальных и патологических пигментов; 2) степени развития, глу­бины залегания и полнокровия кожных сосудов; 3) содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, а также от степени насыщения гемоглобина кислородом. В зависимости от расовой и этнической принадлежности либо генетических (семейных) особенностей цвет кожи в норме может быть беловато-розовым (телесным) или с различными оттенками желтого, красного, коричне­вого и черного цветов. Блондины, и особенно рыжеволосые, обычно имеют белую кожу, нередко с мелкими пигментными пятнышками светло-коричневого цвета (веснушками). Не являются патологиче­скими и более крупные одиночные пигментные пятна («родимые пятна», или невусы), которые в ряде случаев возвышаются над поверхностью кожи и покрыты мелкими волосками. Иногда на раз­личных участках тела могут с раннего детства наблюдаться багрово-красные пятна сосудистого генеза.

Патологические изменения окраски кожи (бледность, покрас­нение, желтуха, цианоз, гиперпигментация) бывают быстро прехо­дящими и устойчивыми, а по распространенности — диффузными и локальными. Наибольшее значение для диагностики внутренних болезней имеют диффузные и стойкие изменения окраски кожи, а также установление темпов развития их.

Постепенное появление устойчивой диффузной бледности кожи чаще всего наблюдается при анемии, однако может быть также при аортальных пороках сердца и нарастании отека подкожной клетчатки. Внезапно развивающаяся и быстро нарастающая распространенная бледность кожи характерна для острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), массивной кровопотери или внутреннего кровотече­ния. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся анемией, кожа приобретает своеобразную окраску. Например, бледной с земли­сто-серым оттенком она нередко становится при злокачественном новообразовании. Зеленовато-бледная («алебастровая») окраска кожи наблюдается при железодефицитной анемии у девушек и женщин в период климакса (соответственно ранний и поздний хлороз). Бледной с грязновато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком») кожа бывает при подостром инфекционном эндокардите. Преходящая бледность кожи появляется при резких болях, тошноте, обмороке, общем охлаждении организма. Во всех этих случаях бледность кожи, как правило, сочетается с бледностью слизистых оболочек полости рта и конъюнктивы. В то же время при врожденной бледности кожи вслед­ствие ее повышенной толщины, слабой прозрачности и глубокого за­легания сосудов слизистые оболочки нормальной розовой окраски. При редкой врожденной аномалии (альбинизм) кожа необычайно белого цвета, так как полностью лишена пигмента.

Иногда можно обнаружить врожденную очаговую депигмента­цию кожи в виде белых пятен различной формы и размеров (виталиго). Сходные очаги приобретенной ограниченной депигментации (ахромия) кожи, чаще всего на кистях и стопах, могут возникать при дерматомиозите, системной красной волчанке, интоксикациях мар­ганцем и ртутью, остеохондрозе шейного и грудного отделов позво­ночника, вибрационной болезни. Участок депигментации остается на коже на месте глубоких ожогов и после воздействия некоторых химических веществ. Мелкие очажки депигментации в ряде случаев остаются также на месте разрешившейся сыпи, например сифилити­ческой (лейкодерма).

Стойкое диффузное покраснение кожи со своеобразным багряным или пурпурным оттенком, особенно на лице, шее и кистях, характерно для заболеваний, сопровождающихся повышенным содержанием в крови эритроцитов, в частности для эритремии и симптоматических эритроцитозов. Преходящее покраснение кожи, в большинстве случа­ев обусловленное расширением и гиперемией кожных сосудов, на­блюдается при лихорадке, перегревании организма, некоторых эмо­циях (стыд, гнев или радость), гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, физическом напряжении, климактерических кризах («приливах»), генерализованной эритродермии, ожогах ультрафиолетом. При некоторых заболеваниях (системная красная волчанка, порфирия) кожа повышенно чувствительна к воздействию солнечных лучей и краснеет даже при незначительной инсоляции. Покраснение кожи происходит также при отравлениях угарным газом, метиловым спиртом, антифризом, препаратами опия, атропином, приеме препа­ратов никотиновой кислоты.

Появление желтого окрашивания кожи (желтуха, или иктеричность) обусловлено нарушением обмена билирубина, который при этом накапливается в крови и откладывается в тканях. Вначале желтеют склеры, слизистая оболочка твердого нёба и уздечка языка, затем ладони и подошвы, а при более высоких уровнях билирубина — вся кожа. В зависимости от степени выраженности и длительности гипербилирубинемии интенсивность желтухи может быть различной. В выраженных случаях кожа приобретает ярко-желтый цвет, иногда с красноватым оттенком. Умеренная иктеричность лучше выявляется при дневном освещении. В случаях едва заметной желтушности, определяемой только на склерах, говорят о субъиктеричности.

Желтуха наблюдается при заболеваниях печени, гемолитической анемии, обтурации желчевыводящих путей и некоторых инфекцион­ных болезнях (вирусный гепатит, малярия, псевдотуберкулез, лептоспироз, желтая лихорадка). Наиболее частой причиной желтухи являются гепатит и цирроз печени (паренхиматозная желтуха). Обтурационная (механическая) желтуха возникает вследствие закупорки камнем общего желчного протока (холедоха) либо при сдавлении его извне опухолью головки поджелудочной железы или дуоденального (фатерова) сосочка. У больных со стойкой обтурацией желчевыводя­щих путей желтуха постепенно нарастает и приобретает зеленовато-бурый оттенок. При гемолитической анемии иктеричность, напротив, обычно бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придает ей лимонно-желтый оттенок (гемолитическая желтуха).

Так называемая ложная желтуха может возникать при отравлени­ях акрихином, пикриновой кислотой, тринатрийтолуолом и липохромами. При этом желтеет только кожа, тогда как склеры и слизистые оболочки обычного цвета. Кроме того, при «ложной желтухе», в отличие от истинной, пена, образующаяся при взбалтывании мочи, не окрашивается в желтый цвет. Желто-оранжевое окрашивание кожи ладоней и подошв может наблюдаться при нарушении обмена кароти­на с задержкой превращения его в витамин А либо при избыточном поступлении в организм каротиноидов, например с морковью или желтой тыквой.

Распространенную синюшность (синюха, или цианоз) кожа при­обретает при накоплении в крови восстановленного гемоглобина, который более темного цвета, чем оксигемоглобин. Чаще всего циа­ноз наблюдается вследствие сердечной или дыхательной недостаточ­ности. При сердечной недостаточности цианоз объясняется замедле­нием кровотока на периферии, в результате чего единица объема крови отдает тканям кислорода больше, чем в норме, поэтому в оттека­ющей венозной крови повышено содержание восстановленного ге­моглобина. Выявляется такой цианоз вначале главным образом на губах, ногтевых ложах, языке и твердом нёбе. Затем синеватую окраску приобретают щеки, кончик носа, ушные раковины, подборо­док, концевые фаланги пальцев кистей и стоп, при этом конечности обычно на ощупь холодные («холодный» периферический цианоз, или акроцианоз). Акроцианоз наблюдается при поражениях миокарда (миокардит, инфаркт, миокардиодистрофия, кардиосклероз, миокардиопатия), пороках сердца и при значительном выпоте в полость перикарда.

У больных с дыхательной недостаточностью развитие цианоза вызвано нарушением оксигенации гемоглобина в легких. Вследствие этого оттекающая от легких и поступающая в артериальное русло кровь недостаточно насыщена кислородом и содержит повышенную концентрацию восстановленного гемоглобина. В ранней стадии такой цианоз также вначале появляется на губах, языке, твердом нёбе и периферических участках тела, покрытых тонкой кожей. Однако при выраженной дыхательной недостаточности он становится относитель­но равномерным, при этом конечности остаются теплыми («теплый» центральный, или диффузный, цианоз). Развитие диффузного циа­ноза наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектаз), нарушении проходимости верхних дыхатель­ных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит), затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кисло­рода (пневмосклероз, саркоидоз, альвеолит), скоплении в плевраль­ных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц. Наиболее выраженный разлитой цианоз темно-синего или фиолето­вого цвета («чугунный» цианоз) возникает при некоторых врожден­ных пороках сердца с артериовенозным шунтированием крови («си­ние пороки»), а также при стенозе ствола легочной артерии либо при эмболии ее ветвей.

Синюшная окраска кожи появляется при некоторых отравлениях, например веществами, вызывающими образование метгемоглобина (анилиновые производные, нитраты и нитриты) или сульфгемоглобина (сульфаниламиды, сульфпиридины). Данные формы гемогло­бина не способны к оксигенации. Цианоз при этом имеет темно-вишневый или пурпурный оттенок и заметен главным образом на губах, ушных раковинах и ногтевых ложах, в то время как остальная кожа обычно бледная. Кровь у таких больных темно-коричневая или зеленоватая и не краснеет на воздухе.

Местный цианоз конечностей чаще всего бывает обусловлен нарушением венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола. Такой цианоз сочетается с увеличе­нием объема конечности вследствие отека тканей и с расширением подкожного венозного рисунка. При тромбозе или сдавлении извне верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены синюшную окраску приобретают нижняя поло­вина туловища и нижние конечности. Изолированный цианоз обеих кистей обычно бывает вызван общими или местными нарушениями вегетативной регуляции сосудистого тонуса. У некоторых больных на коже туловища и конечностей можно наблюдать своеобразный сетча­тый или древовидный рисунок синюшно-красного или лилового цвета (livedo). Появление подобного кожного рисунка связывают с пассивной гиперемией просвечивающих кожных сосудов вследствие нарушения их тонуса, например, после травм головного мозга, при системной красной волчанке и других диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Усиление пигментации кожи (гиперпигментация) может проис­ходить в результате избыточного накопления в ней естественных пигментов или отложения патологических окрашивающих веществ. Темно-бурое окрашивание кожи, вызванное увеличением содержания в ней меланина, наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности (бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона), хрони­ческой малярии, дефиците витамина РР (пеллагра). Гиперпигмента­ция, обусловленная отложением в коже патологических пигментов, возникает при нарушениях обмена железа (гемохроматоз, или бронзо­вый диабет), порфиринов гема (кожная порфирия), аминокислот тирозина и фенилаланина (алкаптонурия, или охроноз), отравлениях мышьяком, серебром и золотом. При этом в зависимости от вида образующегося пигмента, его количества и глубины залегания кожа приобретает различные оттенки коричневого цвета, пепельную или даже голубовато-серую (аспидную) окраску. Такая патологическая пигментация кожи наблюдается в основном на открытых участках тела (лицо, шея, тыльная поверхность кистей и складки ладоней), а также в естественных складках и участках тела, подверженных тре­нию одежды (подмышечные ямки, паховые и бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, промежность, половые органы, коле­ни и локти). Патологическую гиперпигментацию кожи следует отли­чать от усиленной пигментации, обусловленной расовой или этниче­ской принадлежностью, а также от гиперпигментации, наблюдаю­щейся при загаре или у нечистоплотных людей, особенно при на­личии вшивости.

Очаговая гиперпигментация лица (хлоазмы), околососковых кружков и белой линии живота у женщин возникает при беременно­сти. Особая форма грибкового поражения кожи приводит к появле­нию на грудной клетке и верхних конечностях множества мелких четко очерченных светло- бурых пятнышек, которые при поскабливании шелушатся (отрубевидный лишай). Усиленная пигментация от­дельных участков кожи может быть вызвана нарушениями ее трофи­ки. Пигментные пятнышки остаются иногда на месте разрешившейся сыпи. Чередование на коже гиперпигментированных участков и участков, лишенных пигмента («пестрая кожа»), наблюдается в ряде случаев при системной склеродермии.

Под термином чистота кожи подразумевают отсутствие на ней патологических элементов, например сыпи, кровоизлияний, шелуше­ний, расчесов и др. При острых инфекционных болезнях, сифилисе, аллергических реакциях (пищевых, лекарственных), системных им­мунопатологических процессах, а также при кожных заболеваниях могут появляться разнообразные высыпания (экзантема) воспали­тельного характера: пятнистые (розеолы, макулы, эритема), узловатые (папулы, пустулы, бугорки, узлы, волдыри), полостные (везикулы, пузыри) и др. Некоторые из них в процессе развития претерпевают постепенную метаморфозу из одной формы в другую, более сложную.

Розеола (roseola) представляет собой округлое пятнышко диамет­ром от 1—2 до 5 мм, макула (macula) — более крупное пятно диаметром до 2 см, эритема (erythema) — обширный участок однород­ного покраснения кожи с четко очерченными границами. Пятнистые высыпания могут быть бледно-розовыми, красными или пурпурны­ми и обычно не возвышаются над поверхностью окружающей кожи. Чаще всего они вызваны острыми инфекционными заболеваниями: корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез, брюшной и сыпной тифы. Особенностью сифилитических высыпаний является их блек­лость («скучная сыпь»). Резко болезненная эритема с четко очерчен­ными краями возникает при рожистом воспалении кожи. Кроме того, эритема может появляться в результате слияния розеолезной и макулезной сыпи, например при кори и краснухе. В то же время при сифилисе и тифах розеолы обычно не сливаются. Для острого ревматизма характерна своеобразная кольцевидная эритема: множе­ство бледно-розовых колец на туловище и конечностях, при слиянии кольца образуют причудливые полициклические фигуры.

Розеола нередко превращается в папулу (papula), представляю­щую собой мелкое (3—5 мм) гиперемированное мягкое образование конусовидной или сферической формы, возвышающееся над поверхно­стью кожи. Папула бесследно разрешается или нагнаивается, т. е. превращается в пустулу (pustula), которая после заживления оставляет рубчик. Иногда пустула вскрывается с образованием язвы (ulcus). У больных чумой, сапом и сод оку возникающие из пустул язвы резко болезненны, в то время как при сибирской язве и туляремии они обычно малочувствительны или безболезненны. Бугорок (tuber-culum), в отличие от папулы, более плотный, также часто изъязвляет­ся и оставляет после себя рубчик. Образование бугорков характерно для туберкулеза, проказы и кожного лейшманиоза. Волдырем (urtica, или phlyctaena) называют элемент высыпания, напоминающий ожог от крапивы: возвышающиеся над кожей круглые или овальные безболезненные плотноватые образования бледно-розового цвета, от 5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Уртикарная сыпь возникает при аллергических реакциях немедленного типа. Характер­ными особенностями волдырей являются их внезапное появление, наличие выраженного зуда и быстрое бесследное исчезновение. Узе­лок (nodulus) представляет собой ограниченное плотное овальной или округлой формы образование диаметром несколько миллиметров, расположенное в глубоких слоях кожи или в подкожной клетчатке. Аналогичное образование диаметром более сантиметра называется узлом (nodus). При некоторых заболеваниях, например при псевдоту­беркулезе, появляется так называемая узловатая эритема (erythema nodosum) в виде плотных болезненных узлов багрово-красного или фиолетового цвета. Ее излюбленной локализацией является передняя поверхность голеней. Узлы в коже могут возникать, кроме того, при саркоидозе, лейкозе и некоторых других заболеваниях.

Везикула (vesucula) имеет вид мелкого (1 —5 мм) пузырька, возвы­шающегося над поверхностью кожи и заполненного серозным или кровянистым содержимым. Везикулы могут засыхать, покрываясь корочками, нагнаиваться, превращаться в пустулы, либо вскрываться, образуя эрозии. Везикулезная сыпь наблюдается при герпесе, ветря­ной и натуральной оспах. Превращение везикул в пустулы характер­но для натуральной оспы. При особой форме герпеса, так называемом опоясывающем лишае (herpes zoster), пузырьковые высыпания часто локализуются по ходу межреберий, причем появлению сыпи обычно предшествует резкая местная боль, иногда имитирующая кардиалгию. Для выяснения причины воспалительных высыпаний, особенно инфекционного происхождения, важно установить время появления сыпи, последовательность (этапность) высыпаний, количество эле­ментов, их вид, распространенность, преимущественную локализа­цию и динамику развития.

При так называемых геморрагических диатезах (коагулопатии, тромбоцитопении и васкулиты) появляются кожные кровоизлияния в виде одиночных или сливающихся точек (петехии), мелких до 5 мм пятнышек (пурпура) или более крупных пятен (экхимозы). Кожные кровоизлияния могут возникать также при гиповитаминозе С (цинга, или скорбут), болезнях печени (гепатит, цирроз), септических состо­яниях (инфекционный эндокардит), а также при некоторых инфекци­онных заболеваниях, например, эпидемическом цереброспинальном менингите, вирусных геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сыпном тифе и др. Отличить геморрагическую сыпь от других, иногда внешне сходных сыпей можно путем надавливания на кожу стеклянной пластинкой: геморрагии при этом сохраняются, а сыпь воспалительного происхождения исчезает или значительно блекнет. Кровоизлияния в течение 7—10 дней «отцветают», последовательно меняя свой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, желтый и нередко оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи.

При циррозе печени и системной склеродермии на коже верхней половины тела нередко появляются очень характерные, похожие на паучков или звездочки, изменения отдельных мелких сосудов: слегка возвышающиеся багрово-красные узелки диаметром 2—3 мм, от которых лучеобразно отходят тонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиэктазии, или «сосудистые звездочки»). Иногда телеангаэктазии образуются на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаются с некоторыми другими врожденными анома­лиями (болезнь Ослера—Рандю).

Шелушение кожи представляет собой избыточное отторжение роговых пластинок эпидермиса вследствие ускоренного обновления его. Наблюдается шелушение при кожных заболеваниях, истощении организма, гипотиреозе, некоторых инфекционных болезнях. Чаще всего при этом возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное, пластин­чатое) шелушение. Однако у больных, перенесших скарлатину и псевдотуберкулез, после исчезновения сыпи эпидермис сходит в виде крупных пластов, особенно на кистях и подошвах (листовидное шелушение).

Наличие на коже множественных расчесов свидетельствует об упорном общем кожным зуде, который может быть обусловлен нарушением оттока желчи (холестаз), циррозом печени, сахарным диабетом, уремией, крапивницей, чесоткой и некоторыми гемобластозами (эритремия, лимфогранулематоз).

Целостность кожи может нарушаться в результате травм, ранений, ожогов и др. Кроме того, крупные язвенные дефекты кожи наблюда­ются при распаде опухоли, некоторых инфекциях (туберкулез, проказа, третичный сифилис, актиномикоз) и нарушениях трофики. Так, трофические язвы в нижней трети голеней часто возникают при хронической недостаточности кровообращения и варикозном расши­рении подкожных вен нижних конечностей. Кроме того, трофические язвы образуются при заболеваниях спинного мозга, периферических нервов, облитерирующем поражении магистральных артерий конеч­ностей, ангиопатиях, вызванных сахарным диабетом и системной склеродермией. У больных, вынужденных длительно неподвижно лежать в постели на спине, при плохом уходе за кожей на отдельных ее участках могут появляться глубокие изъязвления (пролежни — decubitas) вследствие постоянного давления и нарушения местного кровообращения. Чаще всего пролежни возникают на ягодицах в области седалищных бугров, крестце, лопатках и пятках.

Рубцы на коже образуются в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани на месте нарушений целостности кожи. Локализация и форма послеоперационного рубца дают возможность судить о характере перенесенного оперативного вмешательства и возможных его осложнениях. В частности, широкие неравномерные грубые рубцы формируются при заживлении ран вторичным натяже­нием вследствие возникновения в послеоперационном периоде гной­ных осложнений. У больных, перенесших полостные операции, подобные рубцы могут свидетельствовать о возможных спаечных процессах. Туберкулезное поражение оставляет после себя на коже глубокий втянутый рубец, а сифилитическая гумма — рубец звезд­чатой формы.

Своеобразные рубцовые изменения кожи в виде близко лежащих параллельных продольно идущих узких белых полос (стрии, striae) на животе и верхней части бедер обычно обусловлены перерастяжением кожи и надрывом в ней соединительнотканных волокон, например после беременности (striae gravidarum), при выраженном ожирении или массивных отеках. При болезни и синдроме Иценко—Кушинга, так называемом юношеском гиперкортицизме (базофилии), а также длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов на коже образуются аналогичные полосовидные рубцы, однако они более широкие, своеобразной красновато-фиолетовой окраски (striae rubrum) и располагаются не только на животе и бедрах, но и в области плечевого пояса и молочных желез. Возникновение таких рубцов объясняется тем, что избыток в крови глюкокортикостероидов ведет к атрофии участков подкожной жировой клетчатки и просвечиванию через кожу глубоких сосудов.

Обнаружение патологических изменений кожи является показа­нием для осмотра больного дерматовенерологом, а при сочетании сыпи и лихорадки — инфекционистом.

Температура кожи в основном отражает температуру внутренней среды организма. В норме температура тела в подмышечной ямке составляет 36,0—36,9 "С, причем утром на 0,3—0,5 °С ниже, чем вечером. В полости рта и прямой кишке температура, как правило, на 0,5—1,0 "С выше, чем в подмышечной впадине, но обычно не превышает 37,5 °С. Повышение температуры (гипертермия) кожи может быть общим и местным. Общее повышение температуры называется лихорадкой (febris) и наблюдается при инфекциях, пнев­монии, нагноительных процессах, септических состояниях, пораже­ниях гепатобилиарной системы, злокачественных новообразованиях, гемобластозах, иммуновоспалительных заболеваниях и др. В зависи­мости от выраженности гипертермии лихорадку подразделяют на суб-фебрильную (37,0—37,9 °С), фебрильную (38,0—38,9 °С), пиретическую (39,0—41,0 °С). Лихорадка выше 41,0 °С называется гиперпиретиче-ской и является опасной для жизни, особенно у детей.

По характеру температурной кривой выделяют несколько типов лихорадки. Хотя чаще всего встречается лихорадка, при которой отмечаются различные незакономерные суточные колебания (непра­вильная лихорадка — f. irregularis), не имеющие диагностического значения, однако некоторые разновидности лихорадок считаются типичными для определенных заболеваний. В частности, стойкая в течение нескольких дней или даже недель пиретическая лихорадка с колебаниями в течение суток не более 1 °С (постоянная лихорадка — f. continua) наблюдается при крупозной пневмонии, а также при классических вариантах течения сыпного и брюшного тифов. Затяж­ная пиретическая или даже гиперпиретическая лихорадка с нерегуляр­ными выраженными суточными размахами в пределах 3—4 °С, повторными потрясающими ознобами, проливными потами и быст­рым исхуданием (гектическая, или истощающая, лихорадка — f. hectica) характерна для септических состояний и милиарного туберкулеза. Кроме того, при туберкулезе и затяжном сепсисе повышение темпе­ратуры тела утром может быть более выраженным, чем вечером (извращенная лихорадка — f. inversa). Фебрильная или пиретическая лихорадка с суточными колебаниями в пределах 2 "С (послабляющая лихорадка — f. remittens) встречается при многих инфекциях, очаго­вой пневмонии и гнойных заболеваниях. При некоторых инфекцион­ных заболеваниях, например возвратных тифах, в течение болезни отмечается от 2 до 5 периодов пиретической лихорадки, во время каждого из которых температура сразу же резко повышается, сохраня­ется на этом уровне в течение нескольких дней, после чего быстро снижается до нормы, но через некоторое время вновь наступает лихорадочный период (возвратная лихорадка — f. reccurens). У боль­ных бруцеллезом и лимфогранулематозом затяжная лихорадка неред­ко протекает в виде чередования периодов постепенного, в течение нескольких дней, нарастания температуры до фебрильной или пире­тической и периодов постепенного ее снижения до нормальной или субфебрильной (волнообразная лихорадка — f. undulans). Отмечено, что при этих заболеваниях больные легко переносят даже значитель­ное повышение температуры и часто сохраняют работоспособность. Для малярии типично правильное чередование внезапно возникаю­щих приступов (пароксизмов) пиретической лихорадки с ознобом, которые через несколько часов также внезапно сменяются безлихора­дочными периодами длительностью 1—3 дня (перемежающаяся лихо­радка — f. intermittens). Аналогичные, но не такие регулярные, как при малярии, пароксизмы высокой лихорадки могут быть и при некоторых других заболеваниях, в частности, при хроническом пие­лонефрите, калькулезном холецистите, средиземноморской лихорадке (периодической болезни).

Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен ин­фекционистом.

Местная гипертермия выявляется при острых воспалительных поражениях кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. В этих случаях температуру кожи обычно определяют на ощупь, при­кладывая тыльную поверхность кисти к патологически измененной области и симметричному ей участку тела.

Общее понижение температуры тела до 34—35 °С (гипотермия) может наблюдаться у истощенных больных, при недостаточности кровообращения, острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), гипотиреозе, некоторых коматозных состояниях.

Влажность кожи в норме проявляется лишь умеренным блеском ее поверхности, однако наличие на ней влаги пальпаторно не опреде­ляется. При повышенной влажности кожа сильно блестит, нередко покрыта каплями пота, на ощупь влажная. Жирный блеск и выявля­емая пальпаторно сальность поверхности кожи свидетельствуют о повышенной функции сальных желез. Чрезмерно сухая кожа утра­чивает блеск, поверхность ее при ощупывании шероховатая.

Общее повышение влажности кожи вследствие усиленного пото­отделения (гипергидроз) наблюдается при высокой лихорадке, приеме ацетилсалициловой кислоты и других жаропонижающих препаратов, перегревании организма, физических и эмоциональных напряжени­ях, сильных болях, во время эпизодов гипогликемии, обусловленных передозировкой инсулина. Обильные изнуряющие поты во второй половине ночи характерны для больных туберкулезом легких. У больных тиреотоксикозом кожа постоянно влажная и теплая, в то время как при гипотиреозе она обычно бывает сухой и холодной. Местный гипергидроз подмышечных впадин и ладоней свидетельст­вует о нарушении вегетативной иннервации и характерен для боль­ных неврастенией. Внезапно развивающиеся кратковременные эпи­зоды выраженной потливости кожи в сочетании с чувством жара и покраснением лица и верхней половины туловища («приливы») наблюдаются у женщин в климактерическом периоде. Повышенная влажность кожи, обусловленная накоплением в крови избытка угле­кислого газа, возникает при острой сердечной, сосудистой и дыха­тельной недостаточности. При этом гипергидроз сочетается с гипо­термией кожи («холодный пот») и ее бледностью или цианозом. Повышенная сальность кожи чаще всего является одним из симптомов заболевания самой кожи — себореи.

Чрезмерная сухость кожи может быть вызвана уменьшением потоотделения (гипогидроз) или снижением продукции кожного сала (ксероз). Гипогидроз кожи отмечается при резком обезвоживании организма (эксикоз), например вследствие многократной рвоты, профузного поноса или полиурии, а ксероз — при уремии, анемии, гиповитаминозах А и РР, хронических истощающих заболеваниях, некоторых дерматозах (ихтиоз) и др.

В норме у кожи гладкая поверхность, средняя толщина, умеренная плотность. Она легко берется в складку, и, если имеет нормальную эластичность (тургор), отпущенная складка сразу же расправляется. Если же тургор снижен, складка расправляется медленно и не полностью, а в более выраженных случаях, например при истощении или обезвоживании, снижение эластичности кожи, ее морщинистость и складчатость выявляются уже при осмотре. При старении организма кожа постепенно утрачивает свою эластичность, становится вялой, морщинистой, тонкой, сухой и шероховатой, на ней появляются пятнышки гиперпигментации. У больных тиреотоксикозом кожа на ощупь нежная, мягкая, тонкая, бархатистая, а при гипотиреозе она, напротив, грубая, толстая, плотная, шероховатая. У больных склеро­дермией кожа также плотная, напряженная и не берется в складку. Выраженное утолщение кожи нередко отмечается при акромегалии.

Подкожная жировая клетчатка в норме однородной мелкозерни­стой консистенции, безболезненная. Очаговое уплотнение в ней может представлять собой воспалительный инфильтрат, фиброзный или опухолевый узел либо локальное скопление жировой ткани (липома). Очаг воспалительного происхождения обычно умеренно плотный, болезненный, покрывающая его кожа гиперемирована, горячая на ощупь, а при наличии абсцесса над ним выявляется флюктуация. У больных бруцеллезом в подкожной клетчатке пояс­ничной области и нижних конечностей образуются плотные болез­ненные узлы диаметром 1—2 см (целлюлиты). Для мелиоидоза характерно образование в подкожной клетчатке множественных абс­цессов. Фиброзные и опухолевые узлы, как правило, имеют более плотную консистенцию, безболезненны, изменения кожи над ними часто отсутствуют. Об опухолевом происхождении таких узлов свиде­тельствуют неровность их поверхности и относительно быстрое увеличение в размерах. Липомы могут быть одиночными и множест­венными, они мягкоэластической консистенции, различных разме­ров, чаще всего безболезненны. У больных сахарным диабетом, длительно получавших инсулин, можно выявить участки резкого истончения подкожной жировой клетчатки (очаговая липодистрофия) в местах многократного введения препарата.

Отеки (oedema) возникают при избыточном накоплении жидко­сти в тканях и межтканевых щелях. Незначительная отечность иногда выявляется только при надавливании на кожу. При этом отмечается тестоватость (пастозность) подкожной клетчатки и образуется не­большая ямка, определяемая главным образом на ощупь. Выражен­ные и распространенные отеки подкожной клетчатки туловища и конечностей называются анасаркой. Как правило, анасарка сочетается с водянкой серозных полостей: плевральных (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард) и брюшной (асцит, или гидроперитонеум). Наиболее частыми причинами отеков являются застойная сердечная недостаточность, заболевания почек, а также патологические состоя­ния, приводящие к гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, в частности цирроз печени, энтерит с нарушением всасывательной способности тонкой кишки и алиментарная дистро­фия. В редких случаях отечный синдром может быть вызван избыточ­ной продукцией гипофизом антидиуретического гормона — гидропексический синдром Пархона.

При заболеваниях сердца отеки гидростатического происхожде­ния. Они появляются при правожелудочковой или тотальной сердеч­ной недостаточности, причем нередко на фоне уже достаточно выра­женной одышки и акроцианоза. В ранних стадиях отеки локализова­ны в области лодыжек, тыла стоп и нижней трети обеих голеней, возникают в конце дня и уменьшаются либо полностью исчезают после ночного отдыха. В более поздних стадиях сердечной недоста­точности отеки постепенно нарастают и распространяются на бедра, половые органы, живот и поясничную область, может возникнуть водянка полостей. Кожа резко отечных голеней становится синюш­ной, гиперпигментированной, блестящей. На ощупь она плотная, грубая, малоэластическая, ямка после надавливания на кожу долго не исчезает. Со временем на коже голеней появляются трещины, через которые просачивается тканевая жидкость, а позже формируются трофические язвы. Даже при выраженной сердечной недостаточно­сти, как правило, не бывает отеков лица и верхних конечностей.

При заболеваниях почек отечный синдром обусловлен задержкой в организме натрия и воды, а также снижением онкотического давления крови вследствие потери с мочой большого количества белка. Такие отеки появляются внезапно. Обычно вначале отечность более выражена на лице, особенно утром. Но вскоре отечный синдром нарастает, появляются отеки нижних, а нередко и верхних конечностей, могут развиться анасарка и водянка полостей. Кожа над отеками обычно бледная, образуемая на ней при надавливании пальцем ямка быстро сглаживается. При перемене положения больного отеки вскоре перемещаются в нижележащую часть тела. Аналогичные признаки имеют онкотические отеки, возникающие при гипопротеинемии иного происхождения. При лечении больных с отечным синдромом необходимо ежедневно взвешивать их, а также измерять в течение суток количество выпитой жидкости и выделенной мочи.

У больных гипотиреозом иногда наблюдается своеобразная отеч­ность подкожной клетчатки ввиду накопления в ней муцина. Такой слизистый отек (микседема) возникает чаще всего на лице, передней поверхности голеней, тыле стоп и кистей, в надключичных ямках. Отек при этом, как правило, плотный, ямка после надавливания на кожу бывает незначительной или не образуется вовсе. Отечность одной из конечностей может быть обусловлена местным нарушением лимфатического или венозного оттока. Длительно существующий застой лимфы приводит к избыточному развитию соединительной ткани в подкожной жировой клетчатке конечности, поэтому отеч­ность ее не изменяется в течение дня и не смещается при изменении положения тела («слоновая болезнь»). Наличие локальной отечности (припухлости) подкожной клетчатки, наряду с гиперемией и гипер­термией кожи, является признаком острого воспаления в данной области, например флегмоны конечности или рожистого воспаления.

При некоторых патологических состояниях (проникающее ранение грудной клетки, газовая гангрена конечности) в подкожной клетчатке соответствующей области может накапливаться воздух или газ (подкожная эмфизема). Пальпация такой вздутой кожи, так же как и при отеке, оставляет ямку, однако при этом выявляется характерный треск (крепитация). У больных газовой гангреной кожа над поражен­ным участком багрово-синюшная.

Волосы в подмышечных впадинах и на лобке, а у юношей на лице обычно появляются в период полового созревания, который начина­ется в 12—13 лет и завершается к 16—18 годам. У женщин волосяной покров на лобке треугольной формы с горизонтальной верхней границей, а у мужчин — в виде ромба, вершина которого направлена кверху и нередко продолжается узкой полоской волос, идущей вдоль белой линии живота к пупку. Чрезмерная волосатость туловища и конечностей (гипертрихоз) у женщин, особенно в сочетании с ростом усов и бороды (гирсутизм), наблюдается при болезни и синдроме Иценко—Кушинга, акромегалии, опухоли яичников или их кистозном перерождении (синдром Штейна—Левенталя). Напротив, отсут­ствие роста волос в подмышечных впадинах, на лобке, а у мужчин и на лице обычно вызвано недостаточной продукцией половых гормо­нов. Необходимо, однако, иметь в виду, что степень развития и характер распределения волосяного покрова могут быть этническими или расовыми признаками.

Диффузное выпадение волос (облысение, или алопеция) наблюда­ется при лучевой болезни, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, скарлатина), анемии, кахексии, системной красной волчанке, гипотиреозе, отравлении мышьяком, гиповитаминозах. Очаговое (гнездное) облысение наблюдается при люэсе, грибковом поражении волос и особой форме трофоневроза. Раннее появление седины, равно как и морщин, — признак преждевременного старения организма, нередко сочетающийся с развитием атеросклероза. У альбиносов волосы с рождения белого цвета, так как полностью лишены пигмента. Тусклый цвет волос, их сухость, ломкость и расщепление на концах могут быть проявлениями гипотиреоза, анемии, дефицита в организме железа, некоторых микроэлементов, витаминов и целого ряда других нарушений обмена веществ. Свое­образное грибковое поражение волос (фавус, или парша) приводит к тому, что они скатываются в клубок и приобретают «мышиный» запах. Тщательный осмотр волосистой части головы необходим, чтобы выявить вшивость (педикулез). Кроме того, на коже волоси­стой части головы иногда располагаются псориатические бляшки, которые на других участках кожи при этом могут отсутствовать.

Ногти нередко изменяются при грибковых заболеваниях (эпидер­мофития, руброфития), а также при общих обменных или нервно-трофических нарушениях. Ногтевые пластинки становятся плоскими или вогнутыми (ложкообразными), истонченными, ломкими, с неровной поверхностью, наличием на них борозд, вдавлений, трещин или поперечной исчерченности, утрачивают блеск и прозрачность. При псориазе иногда наблюдается точечная истыканность ногтевых пластинок («наперстковидные ногти»), а в ряде случаев — полное исчезновение ногтей (онихолизис). Кроме того, онихолизис может выявляться у больных порфирией.

Выпуклая, в виде часовых стекол, форма ногтей на руках и ногах в сочетании с булавовидным расширением концевых фаланг пальцев за счет утолщения их мягких тканей («барабанные палочки») были писаны еще Гиппократом (пальцы Гиппократа). Подобные измене­ния могут выявляться уже с раннего детства при так называемом пахидермопериостозе либо формируются в течение жизни. Быстрое, в течение нескольких месяцев, появление данного феномена почти всегда указывает на развитие рака легких. Более постепенное форми­рование пальцев Гиппократа чаще всего наблюдается у больных, страдающих некоторыми пороками сердца, подострым инфекцион­ным эндокардитом, хроническими нагноительными заболеваниями легких, легочно-сердечной недостаточностью и опухолями средосте­ния. При этом форма ногтей нередко изменяется раньше, чем утол­щаются концевые фаланги.

У больных с аортальной недостаточностью можно выявить характерный феномен: синхронное с пульсом расширение и сужение белого пятна, образующегося в центре ногтевого ложа, если надавить на свободный край ногтя (псевдокапиллярный пульс Квинке). При дерматомиозите ногтевые ложа иногда стойко гиперемированы.

 

Лицо и слизистые оболочки

 

На данном этапе обследования вначале осматривают лицо боль­ного в целом. Затем последовательно исследуют уши, нос, глаза, полость рта и глотку.

Лицо. Осматривая лицо в целом, обращают внимание на общее его выражение, правильность черт, симметричность и пропорцио­нальность отдельных его частей, окраску кожи, наличие высыпаний, отечности (одутловатости).

При целом ряде заболеваний на лице появляются характерные изменения кожи, мягких тканей и костей. Так, пятнистый румянец в сочетании с блеском глаз, инъекцией сосудов склер и возбужденное общее выражение лица наблюдаются у лихорадящих больных. Ярко гиперемированное лицо с бледным носогубным треугольником харак­терно для больных скарлатиной и псевдотуберкулезом. Преходящая гиперемия лица возникает при гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, климактерических «приливах» у женщин. Своеобразный стойкий синюшно-багровый румянец щек и скуловых областей не­редко можно отметить у больных с митральным пороком («митраль­ный румянец» — fades mitralis). При сахарном диабете, осложненном поражением мелких сосудов с их стойким расширением, появляется очаговый нежно-розовый румянец в области щек, носа, подбородка, скуловых и надбровных дуг. Постоянная гиперемия лица может наблюдаться у больных с эритремией или симптоматическим эритроцитозом, а также у больных, профессия которых связана с пребыва­нием на открытом воздухе или с резкими перепадами температуры окружающего воздуха. Для больных хроническим алкоголизмом характерны стойкая багрово-красная окраска щеки носа с просвечи­вающими расширенными сосудами, бедность мимики, пустой, ничего не выражающий взгляд. При крупозной верхнедолевой пневмонии иногда появляется яркая гиперемия соответствующей половины лица вследствие раздражения симпатического нерва.

У больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии (шок, разлитой перитонит), лицо приобретает бледновато-серый цвет с синюшным оттенком, покрыто каплями холодного пота. Глаза у них заадают в глубь глазниц, черты лица заостряются, общее выражение становится страдальческим (fades Hyppocratica).

Неправильной формы темно-бурые пигментные пятна на лице (хлоазмы) возникают при беременности, заболеваниях матки или печени. У больных СПИДом кожа лица нередко поражается саркомой Калоши в виде ярко-красных, темно-фиолетовых или бурого цвета пятен, узелков или бляшек. При проказе на лице, в частности над бровями и на носу, появляются бугристые образования красного, медно-бурого или синюшного цвета, естественные складки, особенно на лбу, углубляются и расширяются («львиная морда»).

В ранней стадии системной склеродермии кожа лица становится восковидной, напряженной, блестящей, чрезвычайно плотной, не собирается в складку и не сдвигается относительно подлежащих тканей. В более поздней стадии заболевания происходит атрофия кожи, она истончается и туго обтягивает костные выступы лица, которое становится маскообразным, амимичным, с заостренными чертами. У больных акромегалией черты лица крупные и удлиненные вследствие чрезмерного разрастания костей и хрящевых образований черепа. Это приводит к увеличению размеров выступающих частей: надбровных и скуловых дуг, носа, ушных раковин, подбородка, нижней челюсти. Кожа лица становится грубой, утолщенной, с глубокими продольными складками. Круглое, заплывшее жиром, лоснящееся, румяное («лунообразное») лицо с наличием усов и бороды у женщин характерно для больных, страдающих болезнью или синдромом Иценко—Кушинга, а также длительно принимавших глюкокортикостероидные препараты. Очень характерный внешний вид при болезни Дауна: брахицефалический череп со сглаженным затылком, низкий лоб с выступающими лобными буграми, антимон­голоидный тип разреза глаз, маленький тупой нос с широкой перено­сицей, постоянно полуоткрытый рот с высунутым языком и радостно-бессмысленным выражением лица.

Перекошенное лицо вследствие асимметричного движения мышц отмечается у больных, перенесших кровоизлияние в мозг (инсульт), и при неврите лицевого нерва. Непроизвольные кратковременные судорожные сокращения мышц лица наблюдаются при неврозе навяз­чивых состояний и ревматической хорее. Приступы тонических судорожных сокращений мимических мышц лица у больных столбня­ком или гипопаратиреозом приводят к появлению на лице выражения сардонического (злорадного, язвительно-насмешливого) смеха — risus sardonicus, или «рыбий рот». В межприступном периоде у ниу поколачивание молоточком по месту выхода лицевого нерва впереди козелка ушной раковины вызывает сокращение иннервируемых этим нервом мышц угла рта, наружного угла глазной щели и крыла носа соответствующей половины лица (симптом Хвостека).

Для больных нефритом характерно бледное, отечное, бесформен­ное лицо с опухшими веками и узкими глазными щелями, при этом внешний вид часто бывает изменен до неузнаваемости. Бледная одутловатость лица и век наблюдается также у больных трихинелле­зом, тяжелой анемией. Бледновато-желтое, широкое, равномерно заплывшее лицо со сглаженными контурами, укрупненными чертами, вялой мимикой, мешкообразной отечностью век, суженной глазной щелью и застывшим, тусклым, равнодушным взглядом запавших в глубь глазниц глаз может указывать на наличие гипотиреоза, особенно у женщины с признаками раннего увядания. При выражен­ной недостаточности кровообращения лицо одутловатое, обрюзглое, желтовато-бледное с синюшным оттенком, глаза тусклые, слипающи­еся, рот постоянно полуоткрыт, губы багрово-синего цвета, несколько выпячены и как бы ловят воздух («лицо Корвизара»). Одутловатость лица может наблюдаться также у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, осложненных эмфиземой легких, либо при сдавлении лимфатических путей, например массив­ным выпотом в полость перикарда или плевры. Одутловатость и цианоз лица в сочетании с отечностью и синюшностью шеи и верхнего плечевого пояса, расширением и набуханием подкожных вен верхней половины тела обычно вызваны тромбозом верхней полой вены или сдавленней ее извне, например аневризмой дуги аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом. Внезапное развитие выраженной отечности лица характерно для аллергического отека (отек Квинке).

Иногда можно отметить, что больной выглядит моложе или, напротив, старше своих лет. В частности, моложаво выглядят больные тиреотоксикозом, адипозогениталъной дистрофией, туберкулезом легких. Преждевременное появление признаков увядания на лице (прогерия) характерно для больных порфирией, гипотиреозом и некоторыми другими эндокринными заболеваниями.

Уши. Вначале обращают внимание на положение, размеры и форму ушных раковин, состояние покрывающей их кожи. Затем осматривают и ощупывают околоушные области спереди и позади ушных раковин. После этого проводят осмотр наружных слуховых ходов, для чего большим и указательным пальцами одной руки оттягивают ушную раковину назад и кверху (у детей — назад и «низу), а большим пальцем другой руки отодвигают козелок кпереди (Рис 1). В случае, если нарушен слух, определяют расстояние, на котором слышна шепотная речь. Больного просят повернуться к врачу боком и плотно закрыть противоположное ухо, вложив в наружный слуховой проход увлажненную концевую фалан­гу мизинца. После этого врач, повторяя шепотом слова типа «двор — вор», «шесть — жесть», постепенно отходит от больного на такое расстояние, пока тот не перестанет различать произноси­мые слова. В норме шепотная речь слышна на расстоянии не менее чем 6 м.

Рис. 1. Осмотр наружного слухового прохода

 

Воспалительное поражение хрящей (перихондрит) приводит к припухлости и увеличению размеров ушных раковин, гиперемии и гипертермии покрывающей кожи, резкой болезненности при паль­пации. Односторонний перихондрит обычно инфекционного проис­хождения, двусторонний — чаще всего вызван иммунным воспале­нием и наблюдается при системном поражении хрящевой ткани (рецидивирующий полихондрит). Деформация ушных раковин мо­жет наблюдаться при рубцовом сморщивании хрящей вследствие перенесенного перихондрита, поражении туберкулезом или проказой, а также при врожденной аномалии развития соединительной ткани (синдром Марфана) и некоторых хромосомных аномалиях (синдром Шерешевского—Тернера). Травматическое поражение с кровоизлия­нием в ушную раковину (отгематома) проявляется болезненной припухлостью багрово-синего цвета, наличием флюктуации при пальпации. Оттопыривание ушной раковины кпереди обычно возни­кает при воспалении сосцевидного отростка (мастоидит) у больных гнойным отитом. В этих случаях в заушной области выявляются болезненная припухлость, гиперемия и гипертермия кожи. При подагре на ушных раковинах нередко можно обнаружить отложении кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (тофусы) в виде просве­чивающихся через кожу беловато-желтых плотных бугорков.

Околоушные слюнные железы в норме не видны и пальпаторно не определяются. У больных воспалительным поражением околоушных слюнных желез (паротит) спереди от ушных раковин появляется заметная одно- или двусторонняя опухолевидная припухлость, в зависимости от остроты процесса мягкотестовидной или плотноэластической консистенции. Припухлость нередко болезненная при пальпации. Острый двусторонний паротит обычно вирусного проис­хождения, а односторонний — бактериального. Причиной хрониче­ского паротита могут быть камни слюнных протоков или иммунное поражение желез (синдром Шегрена). Одностороннее увеличение околоушной железы бывает вызвано опухолевым поражением. Уме­ренная припухлость и болезненность околоушной области спереди от козелка наблюдаются также при артрите височно-нижнечелюстного сустава.

Осмотр наружных слуховых проходов позволяет выявить воспа­лительные изменения выстилающей их кожи и наличие отделяемого. Серозное или гнойное отделяемое наблюдается у больных воспалени­ем среднего уха (мезотимпанит), а также при фурункуле наружного слухового прохода. Кровянистое отделяемое из ушей, появившееся после травмы, является важным признаком перелома основания черепа, а также может быть следствием баротравмы уха.

Нос. Обращают внимание на размеры и форму носа, состояние покрывающей его кожи. После этого проводят ощупывание и поколачивание в области корня носа, его спинки, в местах проекции верхнечелюстных (гайморовых) и лобных пазух. Затем осматривают преддверья носа и носовые ходы. Для этого врач одной рукой отклоняет назад и фиксирует голову больного, придавая ей необходимое положение, большим пальцем другой – приподнимает кончик носа кверху (рис. 2), просит больного глубоко дышать через нос и, поочередно надавливая пальцем снаружи на крылья носа, определяет степень проходимости носовых ходов (носовое дыхание) по шуму воздушной струи или амплитуде движений ватного фитилька, поднесенного к открытой ноздре.

 

Рис. 2. Осмотр носовых ходов

 

Многие патологические процессы могут приводить к изменению формы и размеров носа, а также покрывающей его кожи. В частности, увеличение размеров и болезненная припухлость носа в сочетании с покраснением и гипертермией покрывающей кожи возникают при гнойном воспалении мягких тканей, например при фурункуле носа, абсцессе носовой перегородки и др. При травме нос припухлый и багрово-синий. Непропорционально большой мясистый нос харак­терен для больных акромегалией. У пожилых, страдающих розовыми угрями, и у алкоголиков нос иногда увеличивается в размерах, становится дольчатым и багрово-красным («шишковидный нос», или ринофима). У больных системной склеродермией нос узкий, истон­ченный, кожа над ним не собирается в складку. К деформации переднего отдела носа вследствие сморщивания его хрящевой части приводят риносклерома, туберкулез, рецидивирующий перихондрит. Западение спинки носа (седловидный нос) вызывают изменения костных его структур вследствие перенесенных травм, люэса или проказы. Однако седловидная форма носа может быть и вариантом развития. У больных системной красной волчанкой на коже спинки носа и прилегающих с обеих сторон скуловых областей появляется своеобразная воспалительная эритема с четкими границами, иногда слегка возвышающаяся над окружающей кожей, — «волчаночная бабочка».

Наличие в носовых ходах слизистого или гнойного отделяемого свидетельствует о воспалительном поражении слизистой оболочки самого носа (ринит) или его придаточных пазух (синусит). Кровяни­сто-гнойные выделения из носа наблюдаются при патологических процессах в носовых ходах, приводящих к некрозу и изъязвлению слизистой оболочки, например при дифтерии, туберкулезе, риносклероме, люэсе, проказе, опухолевом поражении, болезни Вегенера. При этом выделения нередко имеют неприятный запах. Зловонный на­сморк характерен, кроме того, для особой формы хронического атрофического ринита — озены. Выраженные носовые кровотечения бывают при травмах носа, сосудистой опухоли (гемангиома) носовых ходов, геморрагических диатезах, цинге, гипертонических кризах, быстрой декомпрессии у летчиков и водолазов, а также при повышен­ной ранимости слизистой оболочки носа. В большинстве случаев источником носового кровотечения является сосудистое сплетение в переднем отделе носовой перегородки (локус Киссельбаха). Истече­ние из носа прозрачной цереброспинальной жидкости (назальная ликворея) наблюдается при травме черепа или врожденном дефекте.

Затрудненное носовое дыхание может быть вызвано многими причинами: вазомоторным ринитом, полипозным синуситом, гипер­трофией носовых раковин, аденоидами, искривлением, гематомой или абсцессом носовой перегородки, наличием в носовых ходах инородного тела либо опухоли. При выраженной одышке нередко отмечается раздувание крыльев носа при дыхании.

Обнаружение патологических изменений при исследовании ушей и носа является основанием для обследования больного оториноларингологом.

Глаза. Вначале визуально определяют ширину и равномерность глазных щелей, положение глазных яблок в глазницах. Обращают внимание на форму и подвижность (частоту мигания) век, состояние покрывающей их кожи, сохранность ресниц и бровей. Затем осматривают слизистую оболочку конъюнктивы и глазные яблоки. Для этого врач большими пальцами оттягивает книзу нижние веки и просит больного смотреть вверх (рис. 3). Отмечают цвет слизистой оболочки, степень ее увлажненности (блеск), выраженность сосудистого рисунка, наличие высыпаний и патологического отделяемого. При осмотре глазных яблок определяют состояние склер, роговиц, радужек, форму, размеры и равномерность зрачков. Для обозначения локализации очаговых изменений глазное яблоко условно делят на четыре квадранта, которые образуются от пересечения проходящих через зрачок сагиттальной и горизонтальной плоскостей. Можно использовать также обозначения часового циферблата с указанием расстояния до края (лимба) роговицы, граничащего со склерой.

 

Рис. 3. Осмотр конъюнктивы и глазных яблок

Для определения объема движений глазных яблок врач помешает какой-либо небольшой предмет (неврологический молоток или авто­ручку) на расстоянии 20—25 см от глаз больного. Предложив больно­му, не поворачивая головы, фиксировать взгляд на этом предмете, его перемешают вправо, влево, вверх и вниз, наблюдая за амплитудой движений обоих глазных яблок. Постепенно удаляя предмет от глаз больного, а затем вновь приближая его, определяют способность глазных яблок к конвергенции. Чтобы получить представление об объеме движений каждого глазного яблока в отдельности, закрывают один глаз ладонью или заслонкой и вновь просят больного посмот­реть максимально вверх, вниз и в стороны. В норме при взгляде вверх и вниз не менее половины роговицы скрывается за соответствующим веком, при взгляде кнаружи — лимб достигает наружной спайки век, а при взгляде кнутри — зрачки доходят до слезных точек. Для определения офтальмотонуса и выявления болезненности глазных яблок каждое из них по отдельности пальпируют указательными пальцами обеих рук через верхнее веко. При необходимости иссле­дуют роговичный мигательный рефлекс и реакцию зрачков на свет. Для этого вначале, придерживая веки, касаются ватным фитильком роговой оболочки и отмечают наличие и интенсивность мигательного рефлекса. Затем, предварительно отметив размеры зрачков, закрыва­ют оба глаза ладонями на несколько секунд, после чего поочередно открывают глаза и определяют изменения размеров зрачков.

Двустороннее сужение глазных щелей может быть вызвано отеком век, что характерно прежде всего для болезней почек. При этом веки набухают, становятся «водянистыми», кожа их истончается. Вместе с тем сужение глазных щелей вследствие отека век, хотя и менее выраженное, иногда наблюдается также при микседеме и трихинеллезе. Припухлость и цианоз век характерны для тромбоза кавернозного синуса, тогда как отечность и своеобразная лиловая окраска век («гелиотропные очки») — типичное проявление дерматомиозита. К припухлости (вздутию) век приводит также подкожная эмфизема, вызванная переломом костей глазницы и проникновением воздуха из придаточных пазух носа под кожу. При пальпации такой припухлости выявляется характерная крепитация. Одностороннее сужение глазной щели наблюдается при отеке век, обусловленном воспалительным, травматическим либо опухолевым поражением самих век или глазницы, а также при стойком опущении верхнего века (птоз) вследствие нарушения его иннервации или заболевания мышц. В некоторых случаях нарушение иннервации век приводит к тому, что больной, напротив, не может полностью сомкнуть глазную щель (лагофтальм). Двустороннее расширение глазной щели чаще всего является симптомом тиреотоксикоза (симптом Дальримпля).

Исследуя положение глазных яблок в глазницах, можно выявить стойкое отклонение одного или обоих глазных яблок в сторону (косоглазие) или вниз, их выпячивание или западение в глубь глазницы, самопроизвольные периодические колебательные движе­ния (нистагм) либо, напротив, полную неподвижность. Косоглазие бывает врожденным либо возникает в процессе заболевания, напри­мер при поражении головного мозга (инсульт, опухоль, энцефалит, нейролюэс, менингит), ботулизме, дифтерии, отравлении свинцом и др. При опухоли глазницы глазное яблоко смещается вниз. Выпя­чивание обоих глазных яблок (пучеглазие, или экзофтальм) характер­но для больных тиреотоксикозом. Однако двусторонний экзофтальм может быть вызван и другими причинами, например опухолью гипофиза, тяжелой степенью близорукости, гипертонической болез­нью, тромбозом или артериовенозной аневризмой кавернозного си­нуса, болезнью Хенда—Шюллера—Крисчена. Иногда пучеглазие вы­ступает как семейный признак. К одностороннему экзофтальму обычно приводит увеличение объема ретробульбарной ткани, вызван­ное патологическими процессами воспалительного, опухолевого или травматического (кровоизлияние) происхождения. Двустороннее за­падение глазных яблок (энофтальм) встречается при гипотиреозе, истощении, шоке, обезвоживании организма, а одностороннее — при поражении шейного симпатического нерва. Нистагм чаще всего — признак поражения центральной нервной системы или патологии внутреннего уха. Постоянные маятникообразные движения глазных яблок («плавающие» глазные яблоки) можно наблюдать у больных, находящихся в коматозном состоянии.

При воспалении веки становятся припухлыми, гиперемированными, горячими на ощупь и болезненными. Кожа век иногда бывает гиперпигментирована у больных тиреотоксикозом (симптом Еллинека) и хронической надпочечниковой недостаточности. При врожден­ных или приобретенных нарушениях липидного обмена, сопровожда­ющихся гиперхолестеринемией, на коже век, чаще всего верхнего, появляются отложения холестерина в виде плоских слегка возвыша­ющихся ярко-желтых бляшек различной величины и формы (ксантелазмы). Аналогичные бляшки (ксантомы) бывают на коже кистей, стоп, локтевых и коленных суставов. Припухлость у внутреннего угла глаза в области слезного мешка свидетельствует о нарушении прохо­димости слезно-носового канала, а ограниченная припухлость в наружной трети верхнего века — о поражении слезной железы воспалительного или опухолевого происхождения. При люэсе иногда наблюдается быстрое и полное выпадение бровей и ресниц, в то время как у больных гипотиреозом брови выпадают постепенно, и главным образом в наружной их части.

В норме частота миганий век составляет 6—10 в минуту. Для больных с выраженным тиреотоксикозом весьма характерно более редкое и к тому же неполное мигание (симптом Штельвага), что в сочетании с широко раскрытой глазной щелью создает впечатление гневного или испуганного взгляда (симптом Репрева—Мелихова). Частое непроизвольное мигание или периодическое кратковременное судорожное смыкание глазных щелей наблюдается при неврозе навяз­чивых состояний и ревматической хорее, а мелкое дрожание (тремор) произвольно сомкнутых век — у больных неврозом и тиреотоксико­зом. Стойкое судорожное смыкание век (блефароспазм) является характерным признаком поражения роговицы (кератит).

Слизистая оболочка конъюнктивы век в норме розовая, чистая, влажная, без патологического отделяемого, сосудистая сеть слабо выражена, а конъюнктива, покрывающая склеры, — бледная, едва заметная. Значительная бледность конъюнктивы век выявляется у больных анемией. При конъюнктивите слизистая оболочка, напро­тив, ярко гиперемирована, отечная, разрыхленная, с выраженной инъекцией сосудов и наличием слизистого или гнойного отделяемого. Кровоизлияние в слизистую оболочку конъюнктивы наблюдается при некоторых видах острого конъюнктивита, геморрагических диа­тезах, инфекционном эндокардите (симптом Лукина—Либмана). Им­мунное поражение слезных желез приводит к выраженной сухости слизистой оболочки конъюнктивы (ксерофтальмия) — «сухой синд­ром» Шегрена.

Желтое окрашивание склер, лучше заметное при дневном освеще­нии, возникает уже в ранней стадии развития желтухи. При воспали­тельном поражении склер (склерит) наблюдаются гиперемия с темно-красным или пурпурным оттенком, а также болезненность глазных яблок при пальпации. Коричневые пятнышки на склерах и конъюн­ктиве появляются при хронической недостаточности надпочечников. Голубые или синие склеры часто бывают при дефиците в организме железа. Зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы вследствие отложения в ней меди (кольцо Кайзера—Флейшера) наблюдается при врожденном дефекте образования церулоплазмина — болезни Виль­сона—Коновалова. У пожилых роговица постепенно теряет свою прозрачность, по краю ее нередко появляются отложения холестерина в виде белесовато-серой дуги шириной 1 —2 мм («старческая липоидная дуга»). Помутнение роговицы, утрата ею гладкости и блеска, появление дефектов на поверхности в сочетании с инъекцией перикорнеальных сосудов и прорастанием их в роговицу свидетельствует о наличии кератита. Последствием перенесенного кератита могут быть стойкие рубцовые изменения роговицы в виде белесовато-мутного пятна (бельмо, или лейкома).

Появление за роговицей в передней камере глаза гнойного экссудата с горизонтальным уровнем ниже зрачка (гипопион), изме­нение цвета и смазанность рисунка радужки, сужение и изменение формы зрачка, сопутствующая инъекция сосудов глазного яблока и его болезненность при пальпации являются признаками иридоциклита. Конъюнктивит, склерит и иридоциклит могут быть проявлени­ями не только местного, но и общего патологического процесса, например инфекционного или иммуновоспалительного происхожде­ния. Пульсаторные колебания наружного края радужки и зрачков иногда наблюдаются при недостаточности аортального клапана. У альбиносов ввиду отсутствия пигмента радужка красного цвета за счет просвечивающего сосудистого сплетения.

Стойкое сужение (миоз) или расширение (мидриаз) обоих зрач­ков возникает при первичном поражении центральной нервной системы, коматозных состояниях или при воздействии нейротропных веществ. Неодинаковые размеры зрачков (анизокория), нарушенная или пародоксальная их реакция на свет также чаще всего вызваны органическим поражением головного мозга или его оболочек, напри­мер нейролюэсом, туберкулезным менингитом и др. Кроме того, анизокория бывает при сдавлении шейной или грудной части симпа­тического нерва опухолью верхушки легкого или средостения, уве­личенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты и др.

При исследовании подвижности глазных яблок можно выявить ряд симптомов, которые относятся к числу характерных, хотя и непостоянных признаков тиреотоксикоза: появление полоски неза­крытой склеры между верхним краем радужки и верхним веком при быстром взгляде вверх (симптом Кохера) или медленном переводе взгляда вниз (симптом Грефе). Кроме того, у таких больных иногда отмечается слабость конвергенции (симптом Мебиуса): при фиксиро­вании больным взгляда на предмете, который врач постепенно приближает к его лицу, глазные яблоки вначале сходятся, а затем одно из них или оба внезапно отклоняются в сторону.

Значительное повышение тонуса глазных яблок наблюдается при нарушении оттока влаги из передней камеры (глаукома), а снижение офтальмотонуса (мягкие глазные яблоки) является важным диагно­стическим признаком диабетической (гипергликемической) комы. Исследование защитного роговичного мигательного рефлекса имеет важное значение для определения степени угнетения сознания, по­скольку данный рефлекс при экстремальных состояниях угасает одним из последних.

При обнаружении патологии глаз больного обязательно должен осмотреть офтальмолог (окулист), а в отдельных случаях — невропа­толог.

Полость рта и глотка. Последовательно осматривают губы, зубы, десны, язык, слизистую оболочку щек, твердого и мягкого нёба, передних дужек, нёбных миндалин и задней стенки глотки. Кроме того, выявляют наличие изменений акта глотания, голоса и речи, а также неприятного запаха изо рта. При осмотре губ обращают внимание на симметричность углов рта, форму и толщину губ, состояние красной каймы и кожи околоротового пространства, выра­женность носогубных складок. Затем врач предлагает больному широ­ко открыть рот, максимально высунуть язык изо рта, дотронуться языком до правой и левой щек и поднять его к нёбу. Это позволяет определить полноту открытия рта, положение и объем движений языка, его размеры, форму, характер дорсальной поверхности (спин­ки) и состояние расположенных на ней вкусовых сосочков. После этого врач просит больного удерживать язык у нёба, а сам, поочередно оттягивая шпателем углы рта и осторожно отводя верхнюю и ниж­нюю губы, осматривает переднюю и заднюю поверхности зубов и десен, слизистую оболочку преддверия рта, нижней поверхности языка, его уздечки и щек. Затем врач предлагает больному опустить язык, кладет шпатель на среднюю часть его спинки и, плавно отдавливая язык книзу и кпереди, осматривает таким образом твердое и мягкое нёбо с язычком, передние дужки, нёбные миндалины и заднюю стенку глотки. Для того чтобы можно было определить степень подвижности мягкого нёба, больной должен протяжно произнести звук «а» или «э». В качестве источника света при осмотре полости рта и глотки можно использовать карманный электрический фонарь, лампу с рефлектором либо лобный рефлектор.

При осмотре полости рта и глотки обращают внимание на цвет, степень увлажненности и целостность слизистой оболочки, наличие на ней высыпаний и патологического отделяемого. О влажности слизистой оболочки судят по наличию блеска на ее поверхности и скоплению слюны на дне ротовой полости. В сомнительных случаях прикладывают тыльную поверхность пальцев к спинке языка. Отме­чают форму и целостность зубов, количество отсутствующих зубов, состояние десен. Путем ощупывания определяют устойчивость зубов к расшатыванию. Для обозначения патологически измененных зубов используют так называемую зубную формулу:

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

Верхние квадранты формулы соответствуют верхней челюсти, а нижние — нижней челюсти. При этом левые квадранты соответст­вуют правой половине челюстей, а правые — левой половине. Нумерацию зубов в каждом квадранте ведут от первого резца (1) в сторону зуба мудрости (8). При осмотре нёбных миндалин отмечают их размеры, особенности строения и состояние поверхности. Для того чтобы осмотреть нёбные миндалины, скрытые за передними дужками, поочередно с помощью второго шпателя отодвигают дужки в сторону. Кроме того, надавливание вторым шпателем на наружную часть передней дужки или на нижний полюс миндалины позволяет выя­вить патологическое отделяемое в глубине лакун.

В норме губы имеют правильную форму, умеренную толщину, целостность красной каймы не нарушена, она розовато-красного цвета, чистая. Ротовая щель симметричная. Носогубные складки одинаково выражены с обеих сторон. Кожа околоротового простран­ства не изменена.

Выраженное утолщение губ (макрохейлия) характерно для боль­ных акромегалией и микседемой. Внезапно возникающее припухание и деформация губ обычно вызваны аллергическим или ангионевротическим отеком. Тонкие губы и узкое ротовое отверстие характерны для больных системной склеродермией. При этом вокруг рта нередко возникают глубокие складки кожи («кисетный рот»). Иногда подобные складки вокруг рта образуются и у пожилых, не страдающих данным заболеванием, однако в этих случаях нет характерных для склеродермии изменений губ и ротовой щели. Лучевидные белые рубцы на коже верхней губы могут наблюдаться у больных врожден­ным люэсом. Изредка встречается врожденный дефект в виде расщеп­ления верхней губы, достигающего преддверия носа («заячья губа»).

Бледность или синюшность губ являются ранними признаками соответственно анемии и цианоза. Однако темно-синяя или даже черная окраска губ иногда бывает при употреблении в пишу некото­рых красящих продуктов, например ягод голубики и черники. У лихорадящих больных губы, как правило, сухие, с трещинами, покрыты коричневатыми корочками. Воспаление губ (хейлит) может быть вызвано инфекционными агентами, химическими ирритантами, аллергенами или неблагоприятными метеорологическими факторами. Очаговые воспалительные высыпания на губах наблюдаются при сифилисе, туберкулезе, проказе. Злокачественные новообразования чаще поражают нижнюю губу. У некоторых больных простудные заболевания сопровождаются появлением на губах сгруппированных мелкопузырьковых высыланий с прозрачным содержимым (herpes labialis). Через 2—3 дня пузырьки вскрываются и на их месте образуются корочки. Изредка подобные высыпания появляются на крыльях носа и ушных раковинах. Данный симптом вызван хрониче­ским вирусным поражением тройничного нерва. При дефиците в организме витамина В₂ (рибофлавина) в углах рта образуются трещи­ны, появляются мокнутие и воспалительная гиперемия — ангулярный стоматит («заеды»).

У больных с невритом лицевого нерва ротовая щель асимметрич­на. Рот при этом перетянут в здоровую сторону, а на стороне пора­жения угол рта опущен, носогубная складка сглажена.

Открытие рта в норме происходит не менее чем на ширину 2—3 поперечно поставленных пальцев. Резко болезненно и затруднено открытие рта при паратонзиллярном абсцессе, фурункуле наружного слухового прохода и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Затруднение открытия рта наблюдается также при поражении череп­но-мозговых нервов, слабости жевательных мышц, а кроме того, при микростомии врожденного характера либо возникшей в связи с травмой, операцией, системной склеродермией и др. При выраженном угнетении сознания больного и общих судорогах нередко отмечается плотное сжатие рта, обусловленное тоническим судорожным сведением жевательной мускулатуры (тризм). В других случаях рот, напротив, бывает постоянно открытым или полуоткрытым, например, при затруднении носового дыхания, тяжелом стоматите, выраженной одышке либо при сниженном интеллекте. При двустороннем пораже­нии двигательных волокон тройничного нерва наблюдаются паралич жевательной мускулатуры и отвисание нижней челюсти.

В норме зубы правильной формы, гладкие, без дефектов. Десны крепкие, без патологического отделяемого, плотно прилегают к шей­кам зубов и полностью закрывают их. Отсутствие большого числа зубов затрудняет пережевывание пищи и способствует развитию патологических изменений желудочно-кишечного тракта. Выпадение многих зубов за относительно непродолжительный период чаще всего вызвано патологией десен при парадонтозе или дефиците в организме витамина С (цинга, или скорбут). Для парадонтоза характерна прогрессирующая атрофия десен, приводящая к обнаже­нию шеек зубов, что создает впечатление их удлинения. Постепенно такие зубы расшатываются и выпадают. У больных цингой десны набухают, разрыхляются, становятся цианотичными и начинают кровоточить. Хроническое отравление ртутью, свинцом или висмутом также приводит к разрыхлению десен и образованию узкой синевато-черной каймы вдоль прилегающего к зубам края десен. Наличие поврежденной ткани зубов (костоеда, или кариес) и, особенно, разрушенных зубов косвенно свидетельствует о возможной очаговой одонтогенной инфекции в виде апикальной (прикорневой) грануле­мы — хронического периодонтита. К множественному кариесу и быстрому разрушению ткани зубов часто приводят сахарный диабет и «сухой» синдром Шегрена. У больных сахарным диабетом нередко выявляются воспалительные изменения десен (гангивит) с наличием обильного гнойного отделяемого в десневых карманах (пиорея). При врожденном сифилисе иногда возникают своеобразные изменения верхних резцов: они сужены к шейке, далеко отстоят друг от друга у основания и сходятся своими нижними концами, а кроме того, имеют грубую поперечную исчерченность и полулунную вырезку по режущему краю (зубы Гетчинсона). У больных, страдающих акроме­галией, между всеми зубами образуются значительные промежутки вследствие увеличения размеров обеих челюстей.

Слизистая оболочка полости рта в норме розовая, чистая, влаж­ная. На слизистой оболочке языка, его уздечки и нёба раньше, чем на коже, могут быть заметны патологическая бледность, цианоз и желтуха. Распространенная или очаговая гиперемия, отечность и разрыхленность слизистой оболочки полости рта — признаки ее воспалительного поражения (стоматит). Темно-коричневые пигмент­ные пятна на слизистой оболочке полости рта образуются при хронической надпочечниковой недостаточности. У больных, страдаю­щих портальной гипертензией, иногда расширяются подъязычные вены. Сухость слизистой оболочки полости рта бывает при резком обезвоживании организма, остром перитоните, высокой лихорадке, нарастании периферических отеков, а также при выраженной одышке, особенно у больных с затрудненным носовым дыханием. Иммунное поражение слюнных желез приводит к уменьшению выработки слюны (гипосаливация) и вследствие этого — к постоянной значи­тельной сухости слизистой оболочки полости рта (ксеростомия). Наряду с ксерофтальмией, она также является признаком «сухого» синдрома Шегрена. Кроме того, ксеростомию могут вызывать пора­жения лицевого нерва, спинная сухотка, травмы основания черепа. Избыточное образование слюны (гиперсаливация) наблюдается при стоматите, а также при патологии желудка и двенадцатиперстной кишки.

Белесовато-серые налеты в виде легко снимаемых шпателем бляшек или пленок образуются на слизистой оболочке полости рта при грибковом поражении (кандидомикоз, или «молочница»), возни­кающем главным образом у ослабленных больных, детей и стариков. Иногда на слизистой оболочке полости рта появляются разнообраз­ные высыпания (энантема) в виде эритематозных пятен, папул, пузырьков, язвочек (афты) и др. Причинами возникновения энанте­мы могут быть стоматит, люэс, инфекционные болезни, лейкоз, агранулоцитоз, гиповитаминозы, иммунопатологические процессы и др. Кровоизлияния на слизистой оболочке полости рта обычно появляются в связи с теми же патологическими процессами, которые вызывают геморрагические изменения кожи. При болезни Ослера—Рандю телеангиэктазии появляются с детства не только на коже, но и на слизистых оболочках, в том числе полости рта. Дефект твердого нёба с наличием сообщения между полостью рта и носовыми ходами может быть врожденным («волчья пасть») либо последствием люэса и проказы.

Положение языка в полости рта и объем его движений в основном определяются состоянием иннервирующих язык черепно-мозговых нервов. Тремор высунутого изо рта языка может быть вызван заболеваниями нервной системы, тиреотоксикозом, хрониче­ским алкоголизмом или отравлением ртутью. Непроизвольное беспо­рядочное высовывание и втягивание языка иногда наблюдается при ревматической хорее. Увеличение размеров языка чаще всего обуслов­лено его отечностью и проявляется расширением поперечника и утолщением языка, а также наличием отпечатков зубов по его свободному краю. Такое увеличение языка обычно отражает неблаго­получие со стороны пищеварительного тракта, а при сочетании с гиперемией слизистой оболочки, трещинами и афтами свидетель­ствует о воспалительном поражении самого языка (глоссит). Значи­тельное увеличение размеров языка, когда он с трудом помещается во рту, характерно для акромегалии, гипотиреоза и болезни Дауна.

В норме спинка языка имеет слегка бархатистую поверхность за счет наличия на ней множества вкусовых сосочков. Гладкая поверх­ность языка вследствие атрофии вкусовых сосочков («полированный» или «лакированный» язык) нередко выявляется при железодефицитной и В₁₂-дефицитной (пернициозной) анемиях, а также при гиповитаминозах В₂ и PP. Сглаженность сосочков языка может сочетаться с атрофией слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. У боль­ных скарлатиной вкусовые сосочки, напротив, увеличиваются и заметно выступают над ярко-красной поверхностью языка («малино­вый язык»). Гипертрофия вкусовых сосочков языка наблюдается и у больных язвенной болезнью. Иногда на языке образуются глубокие складки слизистой оболочки («складчатый язык») либо поверхность его представляет собой чередование причудливой формы участков возвышения и западения слизистой оболочки («географический язык»). Эти изменения отражают неблагополучие со стороны желу­дочно-кишечного тракта. Распространенный налет на спинке языка (обложенный язык) появляется при плохом пережевывании пищи (быстрая еда или отсутствие значительного количества зубов), лихорадочных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта, у истощенных больных и др. Если при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью язык, как правило, обложен, то у больных язвенной болезнью, особенно сочетающейся с повышенной кислот­ностью желудочного сока, он, напротив, обычно чистый. Поверхность языка изъязвляется при туберкулезе, люэсе, проказе и опухоле­вом поражении. Наличие на языке ограниченного участка значитель­ного утолщения эпителия (лейкоплакия) должно вызывать у врача настороженность относительно онкологического заболевания.

Обнаружение патологических изменений при осмотре описан­ных анатомических образований полости рта является показанием для осмотра больного стоматологом. При наличии энантемы показана также консультация дерматовенеролога, чтобы исключить такое заболевание, как люэс. Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен инфекционистом. Вместе с тем это не освобождает терапевта от поиска возможной связи обнаруженных изменений в полости рта с патологией внутренних органов.

Мягкое нёбо с язычком, нёбные миндалины, передние дужки и заднюю стенку глотки объединяют понятием «глотка», или «зев». Диффузная гиперемия, отечность и разрыхленность слизистой обо­лочки глотки, наличие на ней обильных налетов прозрачной или зеленоватой слизи являются признаками острого фарингита. При дифтерии в глотке наряду с воспалительными изменениями обнару­живается фибринозный налет в виде белых или беловато-желтых пленок, плотно связанных со слизистой оболочкой. Они с трудом удаляются шпателем, причем на месте снятого налета остаются кровоточащие эрозии. Язвенно-некротические изменения слизистой оболочки глотки возникают при поражении туберкулезом, сифили­сом, риносклеромой, проказой, а также при лейкозе, агранулоцитозе и болезни Вегенера. Повреждение слизистой оболочки глотки, напри­мер рыбной костью, может приводить к развитию заглоточного абсцесса, проявляющегося гиперемией, выпячиванием задней стенки глотки и резкой болью при глотании. У больных с аортальной недостаточностью иногда наблюдается ритмичное пульсаторное покраснение мягкого неба.

Миндалины в норме не выступают из-за передних нёбных дужек, имеют однородное строение, розовую окраску, поверхность их чистая, лакуны неглубокие, без отделяемого.

Различают три степени гипер­трофии миндалин:

I — контуры миндалин находятся на уровне внутренних краев нёбных дужек;

II — миндалины выступают из-за нёбных дужек, но не выходят за пределы условной линии, проходящей посередине между краем нёбной дужки и срединной линией глотки;

III — более значительное увеличение миндалин, которые иногда достигают срединной линии глотки и соприкасаются друг с другом.

Увеличение размеров и резкая гиперемия миндалин, наличие на их поверхности нагноившихся фолликулов, гнойного отделяемого в лакунах, а иногда — кратерообразных изъязвлений наблюдаются при ангине (острый тонзиллит). Выявление при этом выраженного выбухания и гиперемии тканей, окружающих миндали­ны, свидетельствует об осложнении ангины паратонзиллярным абсцессом. При хроническом тонзиллите миндалины могут быть увели­чены в размерах либо, напротив, сморщены, ткань их разрыхлена, неоднородна вследствие наличия рубцовых перетяжек, лакуны рас­ширены, глубокие, содержат крошковидное или замазкообразное отделяемое («пробки») белого или беловато-желтого цвета. Кроме того, у больных хроническим тонзиллитом миндалины часто бывают спаяны с нёбными дужками, внутренние края которых при этом обычно стойко гиперемированы.

К нарушению акта глотания чаще всего приводят паратонзиллярный и заглоточный абсцессы, рубцовые и опухолевые поражения глотки и пищевода, заболевания мышц и нервов, участвующих в глотании.

Охриплость голоса и ослабление его звучности вплоть до афонии наблюдаются при поражении гортани воспалительного (ларингит) или опухолевого происхождения либо при сдавлении ее извне увели­ченной щитовидной железой. Кроме того, к изменению голоса приводит паралич голосовых связок, вызванный поражением воз­вратного нерва гортани, в частности при ущемлении его в средостении (аневризмой аорты, опухолью, увеличенными лимфатическими узла­ми, ушком левого предсердия при митральном стенозе), а также при поражениях данного нерва, обусловленных инфекционными заболе­ваниями, интоксикациями (медью, свинцом) либо оперативным вмешательством (струмэктомия). Гнусавость голоса возникает при патологии носа (полипозный синусит, аденоиды, дефект твердого нёба) или нарушении подвижности мягкого нёба (дифтерия, люэс, туберкулез). Необходимо также помнить, что голос наряду с тело­сложением, типом оволосения и молочными (грудными) железами является вторичным половым признаком. Поэтому наличие высокого по тональности («тонкого») и нежного по тембру голоса у мужчин и, наоборот, низкого и грубого голоса у женщин указывает на дисбаланс в организме половых гормонов. Нарушения речи обычно обусловлены поражением центральной нервной системы, черепно-мозговых нервов либо патологией языка. Вместе с тем невнятная, замедленная речь и грубый голос могут быть у больных гипоти­реозом.

Неприятный, иногда зловонный запах изо рта (foetor ex ore) появляется при патологии зубов, десен, миндалин, язвенно-некротических процессах в слизистой оболочке полости рта, гангрене или абсцессе легкого, а также при целом ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта (дивертикул пищевода, стеноз привратника, анацидный гастрит, распадающаяся раковая опухоль пищевода и же­лудка, кишечная непроходимость, желудочно-кишечный свищ). О причинах появления специфических запахов от больных при некоторых видах комы и зловонного запаха из носа уже упоминалось в предыдущих темах и в данной теме ранее.

При обнаружении у больного патологических изменений в глотке и нарушений голоса показана консультация оториноларинголога, а при выявлении острых воспалительных изменений глотки и минда­лин, особенно при подозрении на дифтерию, — инфекциониста.

Шея и щитовидная железа

 

Шею осматривают со всех сторон при прямом и боковом освещении. Обращают внимание на ее форму, контуры, наличие изменений кожи, отечности, набухания вен, пульсации сонных артерий, а также на положение гортани и трахеи, которые при необходимости исследуют пальпаторно.

Короткая и толстая шея характерна для гиперстеников, больных ожирением, микседемой и эмфиземой легких. У женщин, страдаю­щих отсутствием половой хромосомы (синдром Шерешевского— Тернера), шея также укорочена с крыловидными кожными складками, идущими от головы к плечам. При этом наблюдается низкая граница роста волос на шее сзади и более низкое, чем в норме, расположение ушных раковин. Утолщение шеи при обычной ее длине бывает у больных акромегалией. Равномерное увеличение объема шеи, ее утолщение и набухание вследствие отека мягких тканей («воротник Стокса»), чаще всего обусловлено затруднением венозного оттока при тромбозе верхней полой вены или сдавлении ее извне, например опухолью средостения или скоплением значительного количества жидкости в полости перикарда. При этом кожа шеи становится цианотичной, вены ее переполняются кровью, отек распространяется на голову и плечи. Утолщение шеи может быть вызвано также воспалительным отеком мягких тканей при заглоточном абсцессе, дифтерии гортани.

Деформация шеи вследствие локальных выбуханий развивается при значительном увеличении лимфатических узлов или щитовидной железы, при развитии кисты (боковой или срединной), а также при образовании липомы. Скопление жировой ткани на передней повер­хности шеи у тучных женщин иногда имитирует увеличение шито-видной железы. К смещению гортани и трахеи в сторону могут приводить аневризма аорты, опухоль средостения, рубцовое сморщи­вание легкого или массивный плевральный выпот. Припухлость и болезненность гортани и трахеи появляются при травме или воспали­тельном поражении (перихондрит).

При недостаточности аортального клапана часто выявляется вы­раженная пульсация сонных артерий («пляска каротид») у внутренних краев кивательных мышц. Отчетливая пульсация сонных артерий иногда заметна также при гипертонической болезни и тиреотоксикозе. Набухание шейных (яремных) вен, расположенных латеральнее на­ружных краев кивательных мышц, обычно бывает у больных с ослабленной сократительной функцией правого желудочка, недоста­точностью трехстворчатого клапана, а также при уменьшении приса­сывающего действия грудной клетки (эмфизема легких, скопление жидкости или воздуха в плевральных полостях).

У больных люэсом на задней и боковых поверхностях шеи иногда образуются округлые или овальные участки депигментации кожи, сливающиеся между собой в виде своеобразного ожерелья («ожерелье Венеры»). Усиление пигментации кожи шеи в виде воротника наб­людается у больных пеллагрой (гиповитаминоз РР). При раке внут­ренних органов на задней поверхности шеи может появиться вы­раженная пигментация коричневато-черного цвета, сочетающаяся с гиперкератозом кожи и образованием на ней папилломатозных разрастаний (acanthosis nigricans).

Нормальная щитовидная железа при осмотре не видна, однако перешеек ее доступен для ощупывания. Известно несколько приемов пальпации щитовидной железы. Рекомендуем ощупывать железу следующим образом. Вначале врач, встав перед больным, левой рукой фиксирует его шею, а ладонь правой руки кладет продольно, пальца­ми вверх, на переднюю поверхность шеи, нащупывает щитовидный хрящ и просит больного слегка поднять голову вверх. Затем, скользя пальцами вниз по поверхности щитовидного хряща и далее по дужке перстневидного хряща, непосредственно под ней находит поперечно лежащий валик перешейка щитовидной железы (рис. 4, а). Перека­тываясь кончиками пальцев через перешеек, определяет его ширину, консистенцию, подвижность при глотании. После этого в бороздках, образованных боковыми поверхностями щитовидного хряща и внут­ренними краями кивательных мышц, непосредственно над верхним краем перешейка пытается нащупать боковые доли железы. Пальпи­рует сомкнутыми кончиками указательного, среднего и безымянного пальцев правой руки вначале с одной стороны, а затем — с другой. Направление пальпации — от щитовидного хряща к кивательной мышце (рис. 4, б). Для удобства пальпации можно надавить левой рукой на щитовидный хрящ с противоположной стороны. Если боковые доли пальпируются, необходимо определить их размеры, форму, плотность и однородность консистенции, степень смещаемости при ощупывании, наличие болезненности и спаянности с кожей и окружающими тканями.

Рис. 4. Пальпация щитовидной железы: ощупывание перешейка (а) и правой боковой доли (б)

 

Описанный метод пальпации щитовидной железы желательно сочетать со следующим приемом. Врач, встав позади больного, охватывает его шею обеими ладонями таким образом, чтобы большие пальцы находились на ее задней поверхности, а остальные лежали на передней поверхности. Затем средними пальцами обеих рук ниже щитовидного хряща находит перешеек железы и, перекатываясь через него в продольном направлении, проводит ощупывание (рис. 5, а). После этого кончиками двух-трех пальцев пытается одновременно с обеих сторон нащупать боковые доли, пальпируя в направлении от щитовидного хряща к кивательным мышцам (рис. 5, б). Чтобы определить степень смещаемости щитовидной железы, врач, соединив концы средних пальцев под щитовидным хрящом, просит больного набрать в рот воды и сделать глоток. Щитовидная железа смещается при глотании вверх, проходит под средними пальцами врача и таким образом ощупывается. Данный прием позволяет также пропальпировать железу при ее загрудинном расположении.

Рис. 5. Пальпация щитовидной железы (второй способ): ощупывание перешейка (а) и боковых долей (б)

 

В норме при пальпации щитовидной железы боковые доли ее не определяются, а перешеек прощупывается в виде поперечно лежаще­го, гладкого, безболезненного валика плотноэластической однород­ной консистенции. Ширина перешейка не превышает ширину средне­го пальца руки. Железа не спаяна с кожей и окружающими тканями, легко смещается при глотании. Увеличение щитовидной железы называется зобом. Выделяют пять степеней зоба: I — железа визуаль­но не определяется, однако перешеек ее расширен, утолщен и отчет­ливо пальпируются боковые доли железы; II — умеренно увеличенная железа становится заметной при глотании; III — увеличенная железа сглаживает контуры передней поверхности шеи и выполняет яремную ямку («толстая шея»); IV — значительно увеличенная железа выходит за наружные края кивательных мышц и за пределы яремной вырезки грудины, изменяя конфигурацию шеи; V — резко выраженное увеличение железы приводит к значительной деформации шеи и обезображиванию ее контуров.

Увеличение размеров щитовидной железы наблюдается при тире­отоксикозе (болезни Базедова, или болезни Грейвса), тиреоидите и опухолевом поражении. У больных тиреотоксикозом щитовидная железа увеличивается равномерно либо преимущественно увеличивается одна из ее долей. Однако железа при этом сохраняет нормальную консистенцию, не спаяна с кожей и окружающими тканями, хорошо смещается и безболезненна. При тиреоидите железа увеличивается неравномерно, становится плотной, болезненной, покрывающая кожа может быть гиперемированной, горячей на ощупь. У больных раком щитовидной железы в толще ее прощупывается плотное узловатое или бугристое образование, спаянное с кожей, прорастающее в окружающие ткани и не смещающееся при глотании. При этом изменяется голос и появляется затрудненное с шумным вдохом дыхание.

Периферические лимфатические узлы

 

Периферические лимфатические узлы группируются в подкож­ной клетчатке различных областей тела, где могут быть обнаружены пальпаторно, а при значительном увеличении — и визуально. Иссле­дование лимфатических узлов проводят в одноименных симметрич­ных областях, соблюдая определенную последовательность: подборо­дочные, подчелюстные, углочелюстные, околоушные, затылочные, заднешейные, переднешейные, надключичные, подключичные, под­мышечные, кубитальные (локтевые), паховые и подколенные.

При пальпации всех групп лимфатических узлов, кроме подко­ленных, врач стоит перед больным. Применяется метод поверхност­ной пальпации. Врач кладет пальцы либо всю кисть ладонной поверхностью на кожу исследуемой области и, не отрывая пальцы, скользит ими вместе с кожей по подлежащим плотным тканям (мышцам или костям), слегка надавливая на них. Движения пальцев при этом могут быть продольными, поперечными или круговыми. Большой палец обычно в пальпации не участвует. Перекатываясь пальцами через пальпируемые лимфатические узлы, врач определяет их число, размеры и форму каждого узла, плотность (консистенцию), подвижность (смещаемость), наличие болезненности и спаянности узлов между собой, с кожей и окружающими тканями. Визуально отмечают также наличие изменений кожи в области пальпируемых лимфатических узлов: гиперемию, изъязвления, свищи. Размеры лимфатических узлов желательно указывать в миллиметрах или сантиметрах, а не путем сравнения с чем-либо, например с гороши­ной, фасолью и др. Если лимфатический узел имеет округлую форму, необходимо указать его диаметр, а если овальную форму — наиболь­ший и наименьший размеры.

Приступая к пальпации подбородочных лимфатических узлов, врач просит больного слегка наклонить голову вперед и фиксирует ее левой рукой. Кладет сомкнутые и слегка согнутые пальцы правой руки на середину подбородочной области так, чтобы концы пальцев упирались в переднюю поверхность шеи больного. Затем, пальпируя по направлению к подбородку, пытается вывести лимфатические узлы на край нижней челюсти и определить их свойства (рис. 6, а). Аналогичным образом пальпирует подчелюстные лимфатические уз­лы обеими руками одновременно в правом и левом отделах подборо­дочной области вдоль краев нижней челюсти (рис. 6, б). После этого непосредственно под углами нижней челюсти указательными либо средними пальцами ощупывает углочелюстные лимфатические узлы (рис. 7, а). Далее, позади ушных раковин с обеих сторон пальпирует околоушные лимфатические узлы (рис. 7,6), после чего, перемещая пальцы обеих рук в соответствующую область, ощупывает затылоч­ные лимфатические узлы. У больных острым ревматизмом в области затылочного апоневроза иногда пальпируются мелкие безболезнен­ные так называемые ревматические узелки.

 

Рис. 6. Пальпация подбородочных (а) и подчелюстных (б) лимфатических узлов

Рис. 7. Пальпация углочелюстных (а) и околоушных (б) лимфатических узлов

 

Заднешейные лимфатические узлы пальпируют одновременно с обеих сторон в пространствах, расположенных между задними кра­ями кивательных мышц и наружными краями длинных мышц шеи (рис.8, а). Переднешейные лимфатические узлы ощупывают вдоль внутренних краев кивательных мышц (рис. , б). При пальпации шейных лимфатических узлов пальцы располагают перпендикулярно длиннику шеи.

 

Рис. 8. Пальпация заднешейных (а) и переднешейных (б) лимфатических узлов

 

Ощупывание проводят в направлении сверху вниз. Надключичные и подключичные лимфатические узлы последовательно пальпируют в над- и подключичных ямках (рис. 9, а, б).

 

Рис. 9. Пальпация надключичных (а) и подключичных (б) лимфатических узлов

 

Перед тем как приступить к пальпации подмышечных лимфатиче­ских узлов, врач просит больного отвести руки в стороны до горизон­тального уровня и осматривает подмышечные ямки, чтобы выявить локальные патологические изменения, например воспаление потовых желез (гидраденит, или «сучье вымя»). После этого кладет свои ладони продольно на боковые поверхности грудной клетки больного с обеих сторон так, чтобы концы пальцев упирались в дно подмышечных ямок, но не прижимались к ребрам (рис. 10, а). Попросив больного медленно опустить руки вниз, врач в это время несколько продвигает пальцы вверх, захватывает ими содержимое подмышечных впадин и скользит, вниз (рис. 10, б). Одновременно пальцы прижимает к ребрам и как бы продавливает между ними захваченную жировую ткань, определяя ее однородность и выявляя таким образом более плотные и округлые лимфатические узлы. Для тщательного исследования подмышечных лимфатических узлов паль­пацию целесообразно проводить 2—3 раза.

Рис. 10. Пальпация подмышечных лимфатических узлов: а — исходное положение; б — выполнение приема

 

Пальпацию кубитальных (локтевых) лимфатических узлов проводят последовательно, вначале с одной стороны, а затем — с другой. Руки больного должны быть полусогнуты в локтевых суставах. При исследовании правых кубитальных лимфатических узлов врач берет правое запястье больного в свою правую руку, а ладонь своей левой руки кладет на заднюю поверхность правого плеча больного так, чтобы концы пальпирующих пальцев располагались в медиальной борозде двуглавой мышцы. Ощупывают дистальную треть этой борозды по направлению к локтевой ямке (рис. 11, а). При исследовании левых кубитальных лимфатических узлов врач берет левое запястье больного в свою левую руку, а правой рукой ощупывает дистальную треть медиальной борозды двуглавой мышцы левого плеча (рис. 11, б).

              

Рис. 11. Пальпация правых (а) локтевых лимфатических узлов

 

Перед пальпацией паховых лимфатических узлов больной обна­жает паховые складки. Затем поочередно с обеих сторон врач пальпи­рует области, лежащие выше и ниже паховых складок. При этом ощупывающие движения должны быть перпендикулярны паховой складке (рис. 12, а). Необходимо иметь в виду, что при пальпации в данных областях наряду с лимфатическими узлами могут выявляться паховые грыжи, а у мужчин, кроме того, — лежащее в паховом канале яичко при его неопущении в мошонку (крипторхизм).

Перед пальпацией подколенных лимфатических узлов больной обнажает нижние конечности и ставит колено на кушетку или на сиденье стула. Врач встает позади больного и ощупывает подколен­ную ямку согнутой в коленном суставе конечности (рис. 12, б). Затем аналогичным образом пальпирует другую подколенную ямку.

       

Рис. 12. Пальпация паховых (а) и подколенных (б) лимфатических узлов

Небольшие, диаметром от нескольких миллиметров до 1 см, одиночные лимфатические узлы могут в норме пальпироваться в подчелюстных, паховых и, реже, в подмышечных областях. Они округлой формы, плотноэластической консистенции, подвижные, безболезненные. Более значительное увеличение лимфатических уз­лов в этих областях, а также пальпируемые лимфатические узлы в других областях тела, как правило, является патологическим при­знаком.

Увеличение лимфатических узлов бывает местным и генерализованным. Так, увеличение лимфатического узла в какой-либо одной области обычно свидетельствует о наличии воспалительного процесса или метастазирующего опухолевого поражения в органах (тканях), из которых в данный узел оттекает лимфа, либо на патологические изменения аналогичного происхождения в самом лимфатическом узле. При остром воспалении лимфатического узла (лимфаденит) он обычно мягкоэластической консистенции, резко болезненный, кожа над ним часто гиперемирована и горячая на ощупь. Узел может нагнаиваться с вовлечением в воспалительный процесс окружающих тканей (периаденит), а иногда вскрывается с образованием свища, из которого отходит гной. Если регионарный лимфаденит вызван воспа­лительным очагом в нижележащем отделе конечности, то на коже ее нередко можно обнаружить идущую от места воспаления к узлу узкую полоску гиперемии в проекции воспаленного лимфатического сосуда (лимфангоит). При метастазе рака в лимфатический узел или первич­ном опухолевом его поражении (лимфосаркома) узел плотной или даже твердой консистенции, неправильной формы, иногда с неровной поверхностью. Постепенно увеличиваясь в размерах, опухоль прора­стает в окружающие ткани, и пораженный лимфатический узел становится малоподвижным.

При некоторых заболеваниях лимфатические узлы увеличивают­ся в определенных областях. Выраженное увеличение шейных лимфа­тических узлов наблюдается при туберкулезном лимфадените. Такие узлы обычно спаяны с кожей и между собой в виде пакета, болезнен­ны и склонны к распаду с образованием свища, через который отходят беловатые творожистые массы. После излечения туберкулезного лим­фаденита на месте свища остается грубый втянутый рубец. Аналогич­ная картина наблюдается при актиномикозном лимфадените. Значи­тельно увеличенные, одиночные, болезненные, нередко нагнаиваю­щиеся лимфатические узлы в шейных или в подмышечных областях бывают у детей при так называемой болезни кошачьей царапины. При лимфогранулематозе в дебюте заболевания выявляются выраженное увеличение и уплотнение одной из групп лимфатических узлов, чаще всего в шейных, надключичных или паховых областях. Узлы при этом могут быть одиночными или в виде тесно спаянных крупных конгломератов, но, как правило, не связаны с кожей, подвижны, безболезненны и не нагнаиваются. Увеличенные лимфатические узлы преимущественно в затылочной области — типичный симптом крас­нухи, а увеличение главным образом заднешейных лимфатических узлов — инфекционного мононуклеоза. Цепочки умеренно увеличен­ных лимфатических узлов в области шеи часто наблюдаются у больных хроническим тонзиллитом. Появление одного или несколь­ких увеличенных плотных лимфатических узлов в левой надключич­ной ямке у медиального конца ключицы — характерный признак метастазирующего рака органов брюшной полости, обычно желудка или поджелудочной железы («вирховская железа»). Увеличение под­мышечных лимфатических узлов, не связанное с нагноительными процессами в области верхних конечностей, может быть вызвано метастазами рака молочной железы.

При чуме и туляремии наблюдается значительное увеличение воспаленных лимфатических узлов в виде крупных конгломератов («бубоны»), которые спаяны с лежащей над ними ярко гиперемированной и горячей кожей. У больных чумой «бубоны» чаще возникают в паховых областях, резко болезненны, быстро нагнаиваются и вскрываются, а при туляремии они обычно появляются в шейных, подмышечных и кубитальных областях, мало болезненны, вскрыва­ются реже и в более поздних стадиях заболевания. Паховые лимфа­тические узлы увеличиваются при гнойном воспалении в области нижних конечностей, а кроме того, при венерических заболеваниях: сифилис в ранней стадии, венерическая лимфогранулема (болезнь Никола — Фавра) и мягкий шанкр.

Умеренное увеличение лимфатических узлов одновременно в нескольких или во всех пальпируемых областях наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез, токсоплазмоз, листериоз, инфекционный мононуклеоз, СПИД), а также при сепсисе, инфекционном эндокардите, саркоидозе, иммунопатологических за­болеваниях и др. В то же время при остром лейкозе, хроническом миело- и лимфолейкозе лимфатические узлы в большинстве областей увеличиваются значительно. Они, как правило, не спаяны между собой и с кожей, тестовидной консистенции, безболезненны, хорошо подвижны при смещении.

Молочные (грудные) железы

При исследовании молочных желез у женщин обращают внима­ние на соответствие степени их развития возрасту, а также на симметричность желез по форме и размерам, состояние покрывающей их кожи и сосков. Затем пальпаторно определяют структуру ткани желез, ее однородность, наличие болезненности. Для этого поочеред­но охватывают каждую молочную железу ладонями снизу и сверху, после чего путем легкого сдавливания ощупывают пальцами ее ткань (рис. 13). У мужчин осматривают и пальпируют грудные железы.

Рис. 13. Пальпация молочной железы

В норме молочные железы одинаковых размеров, округлой формы, с равномерно выступаю­щими вперед сосками. Ткань же­лез при пальпации мелкозерни­стая, однородная, безболезненна. Развитие беременности сопро­вождается увеличением и уплот­нением молочных желез, рас­ширением околососковых круж­ков и усилением их пигмен­тации. При раке молочной желе­зы наблюдается увеличение ее размеров, изменение формы, втянутость соска, в толще железы пальпируется плотное, нередко болезненное, тяжистое или узловатое образование, а при надавливании на сосок иногда появляются розоватые выделения. Участки уплотнения в одной либо обеих молочных железах без увеличения их размеров и изменения сосков могут определяться как при доброкаче­ственном опухолевом поражении, так и в ранней стадии злокачествен­ного новообразования. Резко болезненное уплотнение ткани молоч­ной железы с гиперемией и гипертермией расположенной над ним кожей появляется при воспалении (мастит). Из соска в таких случаях может выделяться гной. Выделение молока из молочных желез вне периода грудного вскармливания (галакторея) свидетельствует о на­личии у женщины гормональных нарушений. Болезненная припух­лость молочных желез у девочек бывает при эпидемическом паротите.

 

У мужчин грудные железы являются рудиментарным органом и поэтому в норме выражены очень незначительно. Одно- или двусто­роннее увеличение грудных желез у юношей и молодых мужчин (гинекомастия) можно наблюдать при гипогонадизме, опухоли яичка, нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы, синдроме Клейнфелтера. Появление гинекомастии в более старшем возрасте бывает обусловлено мужским климаксом, опухолью предстательной железы, длительным приемом верошпирона, циррозом печени. При выявле­нии одностороннего увеличения и уплотнения грудной железы необ­ходимо помнить о возможном развитии злокачественного новооб­разования. Значительная гиперпигментация сосков наблюдается у мужчин при хронической надпочечниковой недостаточности.

В случае выявления патологии молочных (грудных) желез пока­зана консультация хирурга.

Опорно-двигательный аппарат

 

При исследовании опорно-двигательного аппарата вначале ос­матривают и пальпируют конечности, изучая таким образом состоя­ние мышц, костей и суставов. Затем детально осматривают кисти и стопы. После этого исследуют позвоночник.

Мышцы. При осмотре обращают внимание на степень развития мускулатуры в целом, наличие местной атрофии мышц, контрактур и судорожных подергиваний отдельных мышечных групп. О степени развития мышц судят по их объему и рельефности на симметричных участках. При обнаружении местной атрофии мышц конечности измеряют окружность измененного ее участка и сравнивают с окруж­ностью симметричного участка другой конечности. Ощупывают мышцы надавливанием на них и захватыванием их пальцами в складку в области плечевого пояса, ягодиц и конечностей, одновре­менно производят пассивные движения поочередно во всех суставах. При этом получают представление об эластичности мышц и степени их напряжения (мышечный тонус), выявляют участки уплотнения и болезненности. Мышечную силу определяют по способности боль­ного оказывать активное сопротивление пассивным движениям, про­изводимым врачом (сгибание или разгибание конечности), либо, наоборот, по способности больного совершать движения в суставе, преодолевая сопротивление, оказываемое рукой врача. Более точно мышечную силу можно измерить с помощью ручного, станового и других видов динамометров.

Избыточное развитие (гипертрофия) скелетной мускулатуры на­блюдается у больных акромегалией. Кроме того, у женщин изредка встречается заболевание нейроэндокринного происхождения, при котором избыточное развитие скелетных мышц сочетается с атрофией жировой ткани (гипермускулярная липодистрофия). Общее уменьше­ние мышечной массы (гипотрофия) происходит при длительном общем обездвиживании, истощении и системном поражении скелет­ной мускулатуры (миастения, дерматомиозит). Мышцы при этом истончаются, контуры их сглаживаются. Местная мышечная атрофия обычно выявляется на конечностях при их продолжительном обезд­виживании, например при заболеваниях суставов, повреждениях сухожилий, нервов или самих мышц. Мышечные контрактуры возни­кают при заболеваниях суставов и представляют собой стойкое судорожное сведение прилегающих к суставу мышц, чаще всего сгибателей. Местные судорожные подергивания отдельных групп мышц в большинстве случаев вызваны заболеваниями нервной сис­темы.

Мышечный тонус снижается при периферических параличах и атрофии мышц иного происхождения. При этом мышцы становятся дряблыми, вялыми, а пассивные движения в соответствующих суста­вах избыточными. Центральный паралич, напротив, сочетается с гипертонусом мышц, которые становятся плотными, напряженны­ми, отчетливо контурируются, пассивные движения затруднены и ограничены. Наличие в толще мышц участков значительного уплот­нения и болезненности свидетельствует об их воспалительном пора­жении (миозит, дерматомиозит, трихинеллез). Выраженные боли в мышцах конечностей нередко появляются при некоторых инфекци­онных заболеваниях, например лептоспирозе, бруцеллезе, туляремии, возвратном вшивом тифе. Более того, при сапе и мелиоидозе в толще мышц иногда возникают абсцессы и формируются наружные свищи. Очаги каменистой плотности в толще мышц образуются при отложе­нии солей кальция (оссификация), что характерно для гиперпаратиреоза и токсоплазмоза. Значительное уплотнение фасций мышц, приле­гающих к локтевым и коленным суставам, в сочетании с изменением кожи конечностей по типу «апельсиновой корки» и ограничением подвижности происходит при своеобразном редком аутоиммунном заболевании — диффузном эозинофильном фасциите (болезнь Шульмана). Общее снижение мышечной силы наряду с параличами и парезами наблюдается при миастении, дерматомиозите, тяжелых истощающих заболеваниях. Снижение силы отдельных мышечных групп бывает при патологических процессах, приводящих к местной атрофии мышц.

Кости. При осмотре обращают внимание на форму конечностей, правильность их контуров и симметричность, что позволяет выявить разнообразные костные деформации (искривления, утолщения), на­личие ложных суставов, переломов и др. Обнаруженные внешние изменения исследуют пальпаторно для уточнения их характера: плотность костной ткани, ее цельность, гладкость поверхности, нали­чие болезненности. Кроме того, для выявления болезненности поко­лачивают кончиками пальцев либо неврологическим молотком по эпифизам длинных трубчатых костей, грудине, ключицам, ребрам и гребням подвздошных костей.

У перенесших в детстве рахит и у больных, страдающих хрониче­скими заболеваниями коленных суставов, нередко отмечается выра­женная Х- или О-образная деформация нижних конечностей. При некоторых заболеваниях даже незначительные травмы приводят к образованию повторных длительно незаживающих малоболезненных переломов костей. Такие патологические переломы возникают у больных с опухолями костей, миеломной болезнью либо остеопорозом различного генеза. Наличие в проекции кости свищевого хода с гнойным отделяемым является характерным признаком остеомиели­та. Локальное утолщение, неровность поверхности и болезненность кости свидетельствуют о патологии надкостницы (периостит) и наблюдаются при туберкулезном, сифилитическом или опухолевом поражении костей, а также при некоторых ревматических заболевани­ях. У больных врожденным люэсом специфическое поражение костей голени иногда способствует их искривлению изгибом вперед («саблевидные» голени). Распространенная болезненность костей ха­рактерна для гемобластозов (лейкозов).

Суставы. Последовательно осматривают все суставы верхних и нижних конечностей. Обращают внимание на положение коне­чностей, размеры и форму (контуры) суставов, а также на состояние покрывающей их кожи. Кроме того, определяют объем активных (произвольных) движений в суставах. Функцию суставов можно ориентировочно определить, попросив больного встать со стула, пройти несколько шагов, присесть на корточки, согнуть руки в локтях и поднять их за голову, сжать кисти в кулаки. При наличии явной патологии в каком-либо суставе просят больного продемонстрировать максимально возможные в нем активные движения. Затем пальпиру­ют область пораженного сустава в целом, ощупывают суставную щель, сухожилия и синовиальные сумки, выявляя таким образом наличие болезненности и другие патологические симптомы. Так, при скоплении избыточного количества жидкости в полости сустава можно определить феномен флюктуации. Тыльной поверхностью кисти определяют температуру кожи над пораженным суставом, на смежных с ним участках конечности и над одноименным суставом другой конечности. Измеряют окружность пораженного и симмет­ричного ему суставов, а в необходимых случаях и длину конечностей. После этого, удерживая одной рукой сустав, другой совершают в нем движения во всех возможных плоскостях, что позволяет определить амплитуду пассивных движений, выявить чрезмерное переразгибание, разболтанность (гипермобильность) или не свойственные для данного сустава движения (нестабильность), а также наличие хруста и крепитации.

Равномерное увеличение объема и сглаживание контуров (дефигурация) сустава обычно обусловлены воспалительными измене­ниями суставных мягких тканей и скоплением во внутрисуставной полости большого количества синовиальной жидкости, воспалитель­ного, в том числе гнойного, экссудата или крови. Однако иногда ложную картину увеличения сустава, в частности коленного, дает чрезмерное локальное скопление жировой клетчатки (болезнь Декруме).

Для воспалительного поражения сустава (артрит) наряду с равно­мерной припухлостью мягких тканей и дефигурацией характерны местная гиперемия и гипертермия покрывающей кожи, диффузная пальпаторная болезненность области сустава, нарушение как актив­ных, так и пассивных движений во всех возможных плоскостях. Частой причиной артрита является иммунное воспаление синовиаль­ной оболочки суставов, обусловленное предшествующей стрептокок­ковой инфекцией верхних дыхательных путей (острый ревматизм), острым энтероколитом или венерическим уретритом (соответственно постэнтероколитический и урогенный реактивные артриты). Артриты наблюдаются также при бруцеллезе, туберкулезе, люэсе, лаймском боррелиозе, системных микозах, краснухе, вирусном гепатите, ветря­ной оспе, эпидемическом паротите, СПИДе и, реже, при других инфекциях. При этом в одних случаях микроорганизм непосред­ственно поражает суставные ткани (инфекционный артрит), а в других — индуцирует в них иммунопатологическое воспаление (реактивный артрит). Иногда артриты иммунного происхождения, например ревматоидный и псориатический, развиваются без видимой причины и изначально принимают хроническое течение. Причинами возникновения артритов могут быть, кроме того, аллергические реакции, системные иммунопатологические процессы, некоторые за­болевания других систем организма и обменные нарушения: подагра, гемохроматоз, гемолитическая анемия, гемобластозы и др. При появ­лении артрита у пожилых следует иметь в виду его возможную связь с развитием злокачественного новообразования внутренних органов (паранеопластический артрит).

Некоторые воспалительные заболевания суставов имеют харак­терные особенности. Так, при туберкулезном и грибковом артритах в области пораженного сустава могут появляться свищевые ходы, из которых выделяются крошковатые белые массы. При длительно текущих ревматоидном и псориатическом артритах нередко отмеча­ются выраженное обезображивание (деформация) суставов и их обездвиживание вследствие поствоспалительных фиброзных измене­ний мягких суставных тканей и сухожилий, повреждения хрящевых и костных структур, развития подвывихов и вывихов, мышечных контрактур. Пальпаторно над такими суставами при движении иногда определяется нежная крепитация, связанная с хроническим воспале­нием синовиальной оболочки. Скопление значительного количества синовиальной жидкости в полости коленных суставов с возникнове­нием симптома «плавающего надколенника» чаще всего наблюдается при постэнтероколитических и урогенных реактивных артритах, ост­ром бактериальном (гнойном) и сифилитическом артритах. Острый бактериальный артрит в большинстве случаев характеризуется пора­жением лишь одного сустава с резчайшей болью в нем, яркими местными признаками воспаления, скоплением в суставной полости гнойного экссудата в сочетании с регионарным лимфаденитом и гектической лихорадкой. При сифилитическом артрите, напротив, обращает на себя внимание несоответствие между резко выраженным выпотом в полость суставов (чаще всего коленных) и незначительны­ми местными и общими проявлениями воспалительного процесса.

Подкожные узелки на разгибательной поверхности воспаленных суставов могут выявляться при подагре, остром ревматизме и ревма­тоидном артрите. Узловатая эритема голеней чаще всего наблюдается при постйерсиниозном артрите, а распространенная кольцевидная эритема туловища и конечностей — при остром ревматизме.

При хронических заболеваниях суставов, обусловленных дегене­ративным поражением его хрящевых поверхностей (остеоартроз), внешние изменения области суставов нередко длительное время отсутствуют либо незначительно выражены, однако обычно имеются умеренные нарушения активных и пассивных движений, которые часто сопровождаются слышимым на расстоянии грубым хрустом. Хруст при движениях в суставах может возникать и при других патологических процессах, приводящих к повреждению хрящевой и костной ткани, в том числе при хронических артритах. К ограниче­нию активных и пассивных движений в суставах, кроме перечислен­ных причин, приводят также склеротические изменения суставных мягких тканей, развивающиеся вследствие травм, ранений, ожогов, склеродермии и др.

Неравномерная припухлость в области одного из суставов обра­зуется при воспалительном или травматическом поражении сухожи­лия, его влагалища или синовиальной сумки (периартрит), а также при опухоли кости, хряща либо мягких суставных тканей. Для периартрита характерна локальная болезненность в области сустава, иногда в сочетании с гиперемией и гипертермией кожи над поражен­ным участком. Поражение сухожилия (теносиновит) приводит к ограничению только совершаемых с его участием активных движе­ний, которые иногда сопровождаются громкими щелчками. В то же время остальные активные движения и все пассивные движения в данном суставе сохраняются в полном объеме. Только в определен­ных плоскостях бывают нарушены активные движения также при поражении периферического нерва или отдельных мышц.

Нестабильность суставов и их избыточная подвижность могут быть вызваны разрывом сухожилий, изменениями суставной капсу­лы, нарушениями конгруэнтности суставных поверхностей вследст­вие разрушения хряща. К гипермобильности суставов приводит слабость связочного аппарата.

Кисти и стопы. Важную диагностическую информацию при исследовании опорно-двигательного аппарата позволяет получить детальный осмотр кистей и стоп. При этом обращают внимание на их размеры, форму, состояние покрывающей кожи, мышц, костей и суставов, отмечают наличие отечности, двигательных нарушений. Яркая воспалительная гиперемия ладоней и подошв у лихорадящего больного является характерным признаком псевдотуберкулеза. Сим­метричное покраснение ладонной поверхности кистей в области тенара и гипотенара вследствие расширения мелких сосудов наблюдается при хронических заболеваниях печени (печеночная плантарная эритема). Светло-оранжевую окраску иногда приобретают ладони у лиц, длительно употреблявших в больших количествах продукты, содержащие каротин. Желтоватая окраска ладоней у боль­ных гипотиреозом и сахарным диабетом может быть также вызвана отложением в коже каротина вследствие нарушения превращения его в витамин А. Гиперпигментация ладонных складок отмечается при хронической надпочечниковой недостаточности. Синюшные холод­ные и влажные кисти при отсутствии сердечной недостаточности обычно свидетельствуют об общем или местном нарушении вегета­тивной иннервации.

Периодическое, внезапно возникающее и длящееся до 1—2 ч резкое побледнение одного или двух пальцев руки с нарушением их чувствительности (синдром Рейно) вследствие стойкого ангиоспазма нередко является ранним проявлением системной склеродермии. Кожа кистей у таких больных постепенно утолщается, становится чрезвычайно плотной, напряженной и блестящей, как бы восковидной («муляжные кисти»). В развернутой стадии склеродермии кожа атрофируется, истончается и туго обтягивает кисти, пальцы становят­ся тонкими, концевые фаланги их часто некротизируются, развива­ются сгибательные контрактуры суставов и их тугоподвижность. Кроме того, в области суставов кистей могут образоваться оссификаты в виде плотных подкожных образований.

Выраженный безболезненный отек одной из кистей возникает при нарушении лимфооттока, а отечность и цианоз кисти — при нарушении венозного оттока. Появление резко болезненной припух­лости и цианоза одной кисти в сочетании с болями при движениях в плечевом суставе той же конечности (синдром «плечо-кисть») свидетельствует об одностороннем поражении вегетативных нервов, например, при шейном остеохондрозе, раке верхушки легкого и др. Широкие плотные кисти с толстыми пальцами вследствие слизистого отека и утолщения мягких тканей характерны для больных гипотире­озом. При акромегалии наряду с общим удлинением конечностей происходит непропорциональное увеличение кистей и стоп ввиду чрезмерного разрастания костей и увеличения объема мягких тканей. Узкие удлиненные кисти с необычайно длинными и тонкими пальца­ми (арахнодактилия, или «паучьи пальцы») — типичный признак синдрома Марфана. Контрактура кисти со скрюченными и подогнутыми к ладони пальцами (обычно средним, безымянным и мизин­цем), возникающая вследствие склероза ладонного апоневроза (контрактура Дюпюитрена), может быть проявлением системного склерозируюшего процесса, а кроме того, нередко наблюдается при хроническом алкоголизме. У больных, длительно страдающих ревматоидным артритом, появляется очень характерная деформация суста­вов кистей: пальцы отклоняются в локтевую сторону (ульнарная девиация) и принимают причудливую форму, межостные (червеоб­разные) мышцы атрофируются, в лучезапястном суставе возникает анкилоз.

При особой форме остеоартроза, чаще наблюдаемой в пожилом возрасте, на тыльной поверхности пальцев кистей у основания концевых фаланг с одной или с обеих сторон образуются костные разрастания в виде выступающих округлых, плотных и обычно безболезненных утолщений (узелки Гебердена). Реже подобные кос­тные разрастания появляются в области проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара). О диагностическом значении булаво­видного утолщения мягких тканей концевых фаланг пальцев в сочетании с изменениями ногтей в виде часовых стекол (пальцы Гиппократа), а также о других возможных изменениях ногтевых пластинок уже упоминалось ранее. Необходимо еще раз подчеркнуть, что относительно быстрое формирование пальцев Гиппократа наибо­лее характерно для больных раком легкого. При этом следует учиты­вать, что подобная деформация пальцев на кистях иногда появляется позже, чем на стопах.

Тремор пальцев вытянутых вперед рук может выявляться при заболеваниях центральной нервной системы (паркинсонизм, рассеян­ный склероз, невроз), а также при тиреотоксикозе, хроническом отравлении свинцом, алкоголизме и наркомании. У больных гипопаратиреозом нередко наблюдаются тонические судороги мышц пред­плечий и кистей. При этом кисть согнута в лучезапястном суставе, пальцы сжаты и слегка приведены к ладони, а большой палец приведен к указательному и среднему пальцам («кисть акушера»). В межприступном периоде подобные судороги можно спровоцировать, если пережать на 2—3 мин плечо до исчезновения пульса резиновым жгутом или манжетой аппарата для измерения артериального Давления (симптом Труссо).

У больных подагрой длительное время заболевание проявляется периодическими, возникающими чаще всего в ночное время приступами острого артрита одного лишь плюснефалангового сустава I пальца стопы. Наличие воспалительного поражения пяточного (ахиллова) сухожилия и подпяточной синовиальной сумки у больного полиартритом обычно заставляет думать о связи заболевания с венерическим уретритом гонококкового или хламидийного проис­хождения. Уплощение сводов стоп (плоскостопие) нередко является основной причиной болей при ходьбе. Безболезненные глубокие трофические язвы подошв возникают у больных спинной сухоткой в третичном периоде сифилиса.

Позвоночник. Вначале путем осмотра в фас и профиль обращают внимание на форму позвоночника, затем определяют объем движе­ний в различных его отделах и выявляют болезненные позвонки. Объем движений в шейном отделе позвоночника определяют по способности больного поворачивать голову, наклонять ее вперед и в стороны, запрокидывать назад. Подвижность грудного и поясничного отделов определяют по ротациям туловища, наклонам его вперед и в стороны, прогибанию назад. Для выявления болезненности позвон­ков неврологическим молоточком поколачивают по остистым отрост­кам по ходу позвоночника, начиная с шейного отдела.

В норме для позвоночника характерно несколько умеренно выра­женных физиологических изгибов: в шейном отделе он направлен выпуклостью вперед, в верхнегрудном (до V грудного позвонка) дугообразно изогнут назад, в нижнегрудном и поясничном (до II поясничного позвонка) делает изгиб вперед, а в области крестца вновь изгибается назад. Форма позвоночника изменяется при анома­лиях развития скелета, рахите, травме, туберкулезном поражении поз­вонков и др. Патологические искривления чаще всего наблюдаются в грудном отделе в виде чрезмерного изгиба кпереди (лордоз), кзади (кифоз), в сторону (сколиоз) либо одновременно кзади и в сторону (кифосколиоз). Туберкулезное поражение грудных позвонков в дет­ском возрасте нередко приводит к формированию горба с выраженной деформацией грудной клетки и отставанию в росте. Умеренный сколиоз может возникнуть при нарушениях осанки в школьном возрасте или в связи с профессиональной деятельностью. Развитие кифоза в старческом возрасте обычно происходит вследствие сниже­ния тонуса мышц спины.

Постепенно развивающееся стойкое ограничение подвижности в том или ином отделе позвоночника может быть вызвано дегенеративными изменениями межпозвонковых хрящевых дисков (остеохондроз), воспалительными изменениями межпозвонковых ставов (спондилоартрит), перенесенной травмой или туберкулезным спондилитом. При так называемом анкилозирующем спондилоартрите (болезнь Бехтерева) тугоподвижность или полная неподвиж­ность позвоночника сочетается с характерным изменением осанки: туловище фиксировано в положении сгибания вперед, наблюдается выраженный грудной кифоз, поясничный лордоз сглажен, мышцы спины атрофированы («поза просителя»). Обычно при этом резко затруднены и движения головы: для того чтобы посмотреть в сторону, больной вынужден поворачиваться всем корпусом. Преходящие огра­ничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоноч­ника бывают при миозите, радикулите или механической травме.

Выявление у лихорадящего больного запрокинутого назад поло­жения головы вследствие тонического судорожного сокращения (ри­гидности) затылочных мышц указывает на воспаление мозговых оболочек — острый менингит. Системные заболевания скелетной мускулатуры (миастения, дерматомиозит) иногда приводят к тому, что больной не может удержать голову в вертикальном положении, и она свешивается вниз ввиду своей тяжести. Стойкое отклонение головы в сторону (кривошея) обычно объясняется поражением шей­ных мышц или иннервирующих их нервов.

Специальные приемы исследования суставов и позвоночника изучают в травматологии.

 

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 397; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!