По этиологическому и патогенетическому механизмам развития с позиции оптимального выбора лечения ( на основе номенклатуры и классификации ВОЗ ) 13 страница

При инфекционном эндокардите возбудитель локализуется и раз­множается на клапанах сердца, куда он попадает из тока крови во вре­мя преходящей или постоянной бактериемии. Транзиторная бактери­емия часто наблюдается при различных инфекциях и во время травми­рующих процедур, включая инвазивные исследования, в том числе бронхоскопию, гастроскопию, колоноскопию, хирургические вмеша­тельства, прежде всего, тонзиллэктомию, аденоидэктомию, хирурги­ческие манипуляции в ротовой полости. После травмы тканей ротовой полости вирулентные стрептококки наиболее часто выявляются в кро­ви. Считается, что в большинстве случаев «входными воротами» инфек­ции является одонтогенная (экстракция зубов, удаление корней зубов).

Возможность развития инфекционного эндокардита зависит от выра­женности, частоты и видовой специфичности бактериемии. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита является транзиторная бактериемия. Преходящая бактериемия обычно не приводит к оседанию бактерий на эндокарде неповрежденных клапанов, однако при опреде­ленных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и парие­тальному эндокарду. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата возни­кает интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит присоединение инфекции, развивается инфекционное пора­жение клапанов с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотелиаль-ной поверхности, подразделяются на местные и общие. Одной из при-

Некоронарогенные болезни сердца

чин фиксации микроба являются нарушения внутрисердечной гемо­динамики у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца, возникающие перепады давления крови между камерами серд­ца, образование регургитационных потоков при недостаточности или интенсивных потоков крови при стенозе и дефектах перегородок. Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регур-гитации и сужения межполостных сообщений, поэтому инфекцион­ный эндокардит чаще наблюдается при пороках левых отделов сердца, чем правых, так как давление крови в первых в 5 раз выше. Эндокар­дит редко возникает в участках с небольшим градиентом давления, например при дефектах межпредсердной перегородки. Наряду с пря­мым повреждающим действием тока крови, текущей с большой скоро­стью или под большим давлением и нарушающей трофику эндокарда, имеют значение гемодинамические изменения дистальнее суженного участка. Гемодинамическими факторами объясняют расположение ве­гетации на желудочковой поверхности аортального клапана и на пред-сердной поверхности митрального клапана, большую вероятность заболевания при незначительном дефекте межжелудочковой перего­родки, чем при обширном, а также относительную редкость инфекци­онного эндокардита у больных с фибрилляцией предсердий и сердеч­ной недостаточностью: инфекционный эндокардит возникает в мес­тах наибольшей функциональной нагрузки.

К общим факторам, способствующим развитию инфекционного эндокардита, могут быть отнесены выраженные изменения иммунно­го статуса организма, наблюдающиеся у наркоманов, больных алкого­лизмом, лиц пожилого возраста, пациентов, имеющих определенные нарушения в HLA-системе гистосовместимости, а также у получаю­щих иммуносупрессивную терапию. Эти нарушения, по-видимому, играют важную роль как в период инфицирования, так и при последу­ющем течении заболевания. Ряд иммунологических изменений при инфекционном эндокардите может возникать вторично вследствие наличия в сердце активного очага инфекции. Фиксированные на кла-

Ji 6

Некоронарогенные болезни сердца

панах микробы образуют колонии, вызывают развитие иммунных на­рушений, обусловливая повреждение различных органов и тканей.

В патогенезе инфекционного эндокардита выделяют три фазы: ин-фекционно-токсическую, иммуновоспалительную (иммунной генера­лизации процесса) и дистрофическую (с дистрофическими изменени­ями внутренних органов).

Ключевые процессы патогенеза инфекционного эндокардита проис­ходят на молекулярном уровне. Пусковым фактором является микроб­ный эндотоксин — липополисахарид А, преимущественно содержащийся в грамотрицательных бактериях. Липополисахаридные эндотоксины устойчивы к повышению температуры и образуют на поверхности вы­рабатывающих их бактериальных клеток прочную оболочку, защищаю­щую от действия антибиотиков. После высвобождения из бактериаль­ной клетки эндотоксин связывается со специфичным белком, образую­щийся комплекс связывается с рецептором CD 14 (имеющимся на макрофагах), в результате чего происходит выброс медиаторов воспале­ния. Известно около 40 медиаторов воспаления, которые участвуют в реализации каскада тяжелых патологических процессов при сепсисе.

Воздействие эндотоксина приводит к угнетению защитных сил орга­низма, в частности, при развитии инфекционного эндокардита про­исходят истощение антиоксидантных ресурсов и накопление продук­тов переокисления, что проявляется повышенным уровнем перекис-ного окисления липидов.

Вопрос о характере иммунологических нарушений при инфекци­онном эндокардите остается недостаточно ясным и требует дальней­шего изучения. Иммунологические изменения затрагивают как гумо­ральные, так и клеточные факторы системы иммунитета. Показатели иммунограмм свидетельствуют об угнетении функции Т-лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункции В-лимфоцитов.

Среди важнейших изменений гуморального иммунитета можно от­метить:

1) поликлональную гипергаммаглобулинемию с высокими титрами иммуноглобулинов классов М и G;

117

Некоронарогенные болезни сердца

2) высокие титры антител (криоглобулины, ревматоидный фактор,
антимиокардиальные антитела);

3) нарушения в механизме активации комплемента;

4) повышение образования циркулирующих иммунных комплек­
сов — ведущий признак дисфункции гуморального иммунитета.

Больные с эндокардитом обычно имеют высокие титры антител к пато­генным микроорганизмам, что активизирует формирование циркулирую­щих иммунных комплексов, которые способствуют развитию артрита или васкулита. Продукции циркулирующих иммунных комплексов придается исключительно важное значение, так как возникновение гломерулонеф-рита (фокального, мембранопролиферативного, диффузного) при инфек­ционном эндокардите рассматривается с новых патогенетических (имму-нокомплексных) позиций. Данные иммунофлуоресцентной микроскопии биоптатов почек позволили обнаружить отложения комплемента и имму­ноглобулинов (чаще класса G) на базальной мембране капилляров клубоч­ков. В дистрофической фазе инфекционного эндокардита может возникать миокардит вследствие эмболизации коронарных артерий небольшого ка­либра, миокардиального абсцесса или иммунокомплексного васкулита.

Разграничить фазы в течении инфекционного эндокардита часто не удается, эти процессы могут протекать одновременно, поэтому можно лишь констатировать преобладание в клинической картине тех или иных симптомов: при инфекционно-токсических проявлениях на пер­вый план выступают септические симптомы, при иммуновоспалитель-ных проявлениях преобладают иммунологические осложнения. От со­отношения инфекционно-токсических и иммуновоспалительных про­явлений отчасти зависит многообразие клинической картины болезни.

Классификация. Для решения лечебно-тактических вопросов диа­гностики инфекционного эндокардита целесообразно пользоваться клинической классификацией, которая бы учитывала этиологическую, патогенетическую сущность, а также отражала многогранность кли-нико-морфологических проявлений заболевания. В Украине исполь­зуется классификация инфекционного эндокардита, принятая на VI Конгрессе кардиологов (Киев, 2000): _

Некоронарогенные болезни сердца

Эндокардит- 139(МКБ-10)

I. Активность процесса: активный, неактивный

П. Эндокардит нативных клапанов:

1) первичный

2) вторичный (приобретенные пороки сердца, врожденные пороки
сердца, травма, инородные тела)

Эндокардит протезированного клапана

III . Локализация:

• аортальный клапан

• митральный клапан

• трехстворчатый клапан

• клапан легочной артерии

• эндокард предсердий или желудочков

IV. Возбудитель (грамположительные, грамотрицательные микроор­
ганизмы, L-формы бактерий, риккетсии, грибы)

V. Стадия порока клапана; стадия сердечной недостаточности

VI. Осложнения

Наличие признаков активного воспалительного процессса (лихорад­ка, изменения показателей клинических и биохимических анализов крови, наличие вальвулита) свидетельствуют об активном инфекци­онном эндокардите. По течению различают острый, подострый или затяжной, хронический рецидивирующий и латентный инфекционный эндокардит. К острому относят случаи заболевания длительностью до 2 мес, более 2 мес — к подострому. Помимо временного различия меж­ду этими вариантами течения инфекционного эндокардита существу­ют этиологические, патогенетические и клинические различия. Устра­нение признаков воспалительного процесса позволяет диагностировать неактивный эндокардит.

Острый септический эндокардит, как правило, возникает на неизме­ненных клапанах сердца как осложнение сепсиса (хирургического, ги­некологического, урологического), а также как осложнение инъекций, инвазивных диагностических манипуляций (инфицирование подклю­чичных катетеров и артериовенозных шунтов). При этом быстро проис-

119

Некоронарогенные болезни сердца

ходит деструкция клапана, образуются метастатические очаги и при от­сутствии лечения летальный исход наступает менее чем через 6 нед.

Подострый септический (инфекционный) эндокардит обычно вызы­вается вирулентным стрептококком, который локализуется на поражен­ных клапанах, не образует метастатических очагов. Без лечения заболева­ние может длиться более 6 нед, иногда даже год до фатального исхода. Это особая форма сепсиса, обусловленного наличием внутрисердечного (или в прилежащих артериальных стволах) инфекционного очага, приводящего к рецидивирующей септицемии, эмболиям, нарастающим иммунным на­рушениям с развитием вторичных процессов иммунопатологического ге-неза: васкулита, гломерулонефрита, синовита, серозита.

Затяжной септический эндокардит — этиологический вариант под-острого септического эндокардита, вызываемый зеленящим стрепто­кокком или близкими ему штаммами стрептококка, с изначально хро-низированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобла­данием иммунопатологических проявлений.

Подострый инфекционный эндокардит может иметь типичное те­чение с развернутой клинической картиной или протекать атипично, симулируя другую патологию.

К хроническому рецидивирующему варианту течения относят заболе­вания продолжительностью более 1,5 года. По мнению некоторых авто­ров (Демин А.А., Демин Ал. А., 1978), выделение хронической формы ин­фекционного эндокардита нецелесообразно, так как в ряде случаев это отражает несвоевременную диагностику заболевания, неоправданно дли­тельную консервативную терапию, позднее хирургическое вмешательство.

В редких случаях инфекционный эндокардит может протекать ла­тентно при минимальной активности процесса: больные обращаются к врачу лишь в фазе декомпенсации сформированного порока сердца.

Деление инфекционных эндокардитов на первичные и вторичные имеет принципиально важное значение для клиники, течения и про­гноза заболевания. Обычно первичный инфекционный эндокардит про -текаеттяжелее, труднее и позже диагностируется, плохо поддается лече­нию, отличается большим процентом летальности. В последние годы

120

Некоронарогенные болезни сердца

отмечается повышение частоты случаев первичного инфекционного эндокардита (до 40- 65%). К вторичному инфекционному эндокардиту относят случаи заболевания, развившегося на фоне ревматических, ате-росклеротических, врожденных, травматических и иных пороков серд­ца, после операций на сердце. Искусственный клапан также создает бла­гоприятные условия для развития эндокардита: инфицирование проте­зированных клапанов происходит у 2- 3% больных в течение года после операции и у 0,5% больных в каждый последующий год.

Клиника инфекционного эндокардита отличается значительным мно­гообразием симптомов, что определяет и трудности диагностики. Болезнь может манифестировать внезапно или длительно протекать латентно, иметь быстрое или затяжное течение. Клиническая картина заболева­ния, его течение и исход в каждом конкретном случае зависят как от со­стояния защитных сил организма, его неспецифической резистентнос-ти и реактивности, так и от вида инфекционного возбудителя.

Клинические проявления обычно развиваются в течение 2 нед с момента инвазии. Одним из основных симптомов является лихорадка, которая может сопровождаться ознобами, потливостью. Температур­ная реакция варьирует от высокой упорной лихорадки на протяжении нескольких месяцев до незначительного повышения температуры тела в течение нескольких дней с последующей стойкой ее нормализацией.

Наблюдения за больными позволили выявить основные типы тем­пературных кривых: а) транзиторный тип характеризуется недлитель­ным субфебрилитетом, отмечается у 40% больных в начальной стадии эндокардита; б) интермиттирующая 1-2-недельная или 1-2-дневная высокая лихорадка чередуется с 1- 2-недельными периодами нормаль­ной или субфебрильной температуры тела; в) стойкое умеренное по­вышение температуры тела сохраняется длительно на фоне лечения и после ликвидации очагов хронической инфекции; г) при гектической температуре суточный градиент достигает 2- 3 °С, наблюдается озноб и повышенная потливость; д) при гипотермическом типе температура тела ниже нормальных значений, что наблюдается у резко ослаблен­ных больных с клинически выраженной недостаточностью крово-

121

Некоронарогенные болезни сердца

обращения. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным, иногда испариной покрываются только отдельные участ­ки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища).

Клинические симптомы обусловлены появлением вегетации, части ко­торых могут отрываться и эмболизировать сердце, мозг, почки, селезенку, печень, сосуды конечностей и легких (при правостороннем эндокардите). Септическая эмболизация vasa vasorum или прямая бактериальная инвазия артериальной стенки может приводить к образованию аневризм, которые могутразрываться. Эти аневризмы наиболее часто развиваются в мозговых артериях, аорте, синусе Вальсальвы, коронарных и легочных артериях.

При развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы:

• выраженная интоксикация:

• слабость,

• анорексия,

• головная боль,

• миалгия,

• артралгия,

• похудание;

• изменения кожных покровов:

• бледно-желтоватый цвет кожи, иногда с желтовато-коричне­
вым оттенком (цвет кофе с молоком) вследствие одновременно
анемии и цианоза,

• петехии (мелкоточечные геморрагии) на коже и слизистых оболоч­
ках, конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана),

• пятна Джейнуэя — красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре пят­
на на ладонях, ступнях, туловище,

• узелки Ослера — болезненные, величиной с горошину, узелки
красноватого цвета на ладонных поверхностях пальцев рук и
подошвенных поверхностях пальцев ног; гистологически харак­
теризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваску-
лярной клеточной инфильтрацией;

• изменения концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей
(«часовые стекла»);

122

Некоронарогенные болезни сердца

• поражение суставов — моно- или олигоартриты крупных суставов
верхних и нижних конечностей;

• поражение сердца:

• поражение аортального клапана:

- систолический шум в точке Боткина вследствие появления
полипозных вегетации на створках,

- протодиастолический шум, лучше всего выслушивающий­
ся в точке Боткина при вертикальном положении или в по­
ложении лежа на левом боку;

• поражение митрального клапана:

- систолический шум, в основном на верхушке сердца,

- абсцессы в области клапанного кольца;

• поражение миокарда:

- дистрофические изменения,

- васкулит мелких разветвлений коронарных артерий со вто­
ричной воспалительной реакцией вокруг них,

 

- инфаркт миокарда,

- развитие очагового и диффузного миокардита;

• при вторичном эндокардите выявляют признаки вновь возник­
шего повреждения аортального или митрального клапана, фор­
мирование нового клапанного порока — появление новых шу­
мов, изменение выраженности и продолжительности ранее су­
ществовавших, меняющаяся сила тонов;

• тромбоэмболический синдром: тромбоэмболии селезеночной, по­
чечных, легочной, коронарных, мозговых артерий с развитием ин­
фарктов соответствующих органов, сосудов сетчатки глаза;

• поражение перикарда:

• признаки сухого перикардита:

- шум трения перикарда,

- постоянная боль в области сердца, усиливающаяся при дви­
жении,

• признаки экссудативного перикардита;

• поражение сосудов:

т

Некоронарогенные болезни сердца

• микотические (инфекционные) аневризмы артерий,

• генерализованный васкулит;

• поражение печени: гепатомегалия, обусловленная как наличием
застоя, так и развитием гепатита;

•поражение селезенки: спленомегалия, обусловленная гиперпла­зией пульпы и фолликулов в ответ на наличие инфекции;

• увеличение лимфатических узлов;

•поражение почек (диффузные гломерулонефриты, очаговые не­фриты, инфаркт почек):

• боль в поясничной области справа или слева,

• развитие нефрита часто приводит к снижению температуры тела
с фебрильной до субфебрильной;

• поражение центральной нервной системы:

• менингоэнцефалит,

• субарахноидальное кровоизлияние,

• тромбоэмболия сосудов мозга,

• психоз;

• прогрессирующая сердечная недостаточность.

В последние годы повысилась частота развития инфекционного эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста, который может быть первичным, но чаще развивается на фоне ревматического порока или атеросклеротического поражения сердца, в том числе и после пе­ренесенного инфаркта миокарда. В связи с «постарением» заболева­ния у этого контингента больных отмечаются некоторые особенности клиники инфекционного эндокардита:

• раннее развитие застойной сердечной недостаточности, что обу­
словлено предшествующим изменением клапанного аппарата и
миокарда;

• нередко безлихорадочное течение;

• более частые неврологические осложнения (тромбоэмболия сосу­
дов головного мозга, разрыв микотических аневризм);

• более частые нарушения ритма сердца и проводимости;

• кардиотоксическое действие используемых антибиотиков и рези-
стентность патогенных микроорганизмов ко многим из них.

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 91; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!