Особенности посттравматической эпилепсии



 

\endash ее влияние на состояние жизнедеятельности пострадавших

 

Помников В.Г., Магомедова Н.Г., Крицкая Л.А.

 

СПбИУВЭК,

 

Санкт-Петербург

 

Исходя из современных представлений посттравматическую эпилепс­ию (ПТЭ) можно определить как клиническую форму симптоматической эпилепсии , связанную с определенной локализаций посттравматического эпилептогенного очага, характеризу-ющуюся сочетанием последствий травмы и эпилептических припадков.

 

Целью исследования явилось уточнение роли и влияния ПТЭ на сос­тояние жизне-деятельности больных и инвалидов.

 

Нами проанализировано состояние 288 больных трудоспособного возр­аста с по-следствиями закрытой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) в виде ушиба головного мозга легкой или средней степени тяжести (21 и 79% соотв­етственно или 56 и 212 человек), направленными в бюро медико-социальн­ой экспертизы для первичного освидетельство-вания (79 пациентов), либо для очередного переосвидетельствования через 1-3 года (189 человек). Среди всех обследованных преобладали мужчины (193 человека). Возраст об-следованных колебался от 19 до 58 (средний возраст 38+11 лет) и был обус­ ловлен постав-ленными задачами. 20 больных с ЧМТ в виде сотрясения гол­овного мозга (15 мужчин и 5 женщин), перенесенного от 4 до 5 месяцев назад (возраст от 22 до 41 года) без признаков органического повреждения головного мозга и при отсутствии нарушения когнитивных функций составили контрольную группу обследования (с их согласия). Необходимо от-метить, что в данное исследование не включались пациенты с ЧМТ с нарушенным уров-нем сознания, с психомоторным возбуждением, с речевыми расстройствами по типу афазии, резким снижением функции зрения, слуха, которые препятствовали выполне-нию нейропсихологического или иного исследования. В представленную выборку также не вошли больные, перенесшие ЧМТ с тяжелым ушибом головного мозга, так как в по-давляющем большинстве случаев основными дезадаптирующими синдромами у них яв-ляются двигательные, ликвородинамические или выраженные психические нарушения,


 

156

 


значительно ограничивающие их жизнедеятельность на длительный срок и являющиеся основанием для признания их инвалидами II или I группы.

 

В клинической картине больных с последствиями ЧМТ были представл­ены прак-тически все основные клинические синдромы наиболее часто огран­ичивающие жизне-деятельность пострадавших и входящие в комплексную классификацию последствий

 

ЧМТ: вегетативной дистонии, церебрально-очаговый­, астенический, психоорганиче-ский, посттравматической эпилепсии, ликвородинамический, кохлеовестибулярный, сосудистый. У каждого больного­, как правило, имелось сочетание нескольких синдро-мов различной степ­ени выраженности.

 

Анализ полученных данных показывает, что у большинства из 268 обс­ледованных

 

с последствиями ЧМТ при первичном и последующем освидет­ельствовании в клиниче-ской картине присутствовали церебрально-очаговый (223) и астенический (171) синдро-мы. За ними по частоте встречаемости следовали нарушения ликвородинамики (126) и синдром вегетативной дист­онии – 96 человек. У 94 больных клиническая картина была представлена психоорганическим синдромом с различной выраженности нарушениями когнитивных функций. Синдром ПТЭ был выявлен всего у 35 больных, кохлеовестибу-лярный у 27 и сосудистый у 19.

 

Проблема ПТЭ сложна и на сегодняшний день, как и представление о сим-птоматической эпилепсии в целом. Несмотря на то, что вопросы, касающиеся трав-матического генеза эпилепсии, давно и широко обсуждаются в литературе, и ПТЭ фигурирует в Терминологическом словаре по эпилепсии А. Гасто, эта форма не пред-ставлена в МКБ-10, хотя могла бы быть выделена среди последствий внутричерепной травмы.

 

В настоящее время имеются основания различать ранние эпилептичес­кие при-падки, возникшие в момент травмы или в первую неделю после нее (чаще при от-крытой ЧМТ – в нашем исследовании таких больных не было) и позднюю ПТЭ, развившуюся в последующие месяцы и годы, необходимые для формирования эпи-лептогенного очага. Критическим временем возникнов­ения ПТЭ считаются первые 18 месяцев после травмы, хотя в 25% случаев возможно развитие ПТЭ через 4 года и более. В нашем исследовании все больные с ПТЭ укладывались в указанные сроки (от 2 до 14 месяцев). В пос­ледние годы патогенез ПТЭ рассматривается не только с позиций значимос­ти факторов риска, к которым относят большой объем поврежден-ного вещес­тва мозга (23 больных в данном исследовании), переломы костей черепа (19 представленных случаев), проникающую травму, лобную и височную локал­изацию

 

повреждения (29 больных), но и времени необходимого для «созревания­» эпилепто-генного очага. Существенное внимание уделяется необходим­ости изучения особен-ностей патологического процесса, развертывающег­ося после травмы и включающего эксайтоксичность, апоптоз, ненормальн­ую регенерацию, усиление процесса перекис-ного окисления липидов. Учит­ывается роль генетических факторов в возникновении ПТЭ, особенно после легкой ЧМТ.

 

В заключении отметим, что наличие ПТЭ с различными видами прис­тупов в на-ших наблюдениях во всех случаях являлось одним из основных критериев, ограничива-ющих жизнедеятельность освидетельствуемых в бюро медико-социальной экспертизы, или являющихся значительным отягощающ­им фактором при определении той или иной группы инвалидности.


 

157

 



Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 202; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!