Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Гломерулонефрит – иммуно-комплексное воспаление почек,приемущественно клубочков,с вовлечением в процесс тубуло-интерстициального аппарата.
Этиология: 1) Инфекционные факторы: постстрептококковый, ИЭ, сепсис, пневмококковая инфекция, вирусный гепатит В, вирус Коксаки, паразитарные инфекции (токсоплазмоз, малярия); 2) Системные заболевания соединительной ткани, при котором гломерулонефрит выступает как синдром - это СКВ, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, криоглобулинемический васкулит или болезнь Шенлейн-Геноха, почечно - легочный синдром Гудпасчера. 3) Идиопатический гломерулонефрит.
Патогенез: Иммунокомплексный механизм: 1) в организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мебраной клубочков почки => АТ оседают на базальной мембране => воспаление. 2) на какой либо внешний агент образуются антитела, которые связываются с АГ => образуются комплексы => циркулируют в крови и оседают в почках => воспаление. 3) при развитии любого воспаления может активизироваться система продукции медиаторов воспаления, в частности система комплемента, С3 способен фиксироваться в почечном клубочке и оказывать повреждающее действие. Если эритроциты уходят через поры => гематурия; если сдавливаются клубочки => активация РААС =>АГ; если нарушается клубочковая фильтрация => отеки => почечная нед-ть.
|
|
|
Клиника: 1)отеки с утра на лице, вечером на ногах, может быть до анасарки. 2) ↓ количества выделяемой мочи - олиго-, анурия (<300мл/сут) 3) гематурия (м.б микро и макро) ,макрогематурия хар-на для болезни Берже. 4) АГ при гипопротеинемии => задержка жидкости => ↑ОЦК =>↑АД, при ↓ клубочковой фильтрации => ↑ОЦК => ↑АД. Если стрептококковая, то развивается через 2 недели после перенесенной стрепт. инфекции (ангина,скарлатина и тд); если СКВ - эритема на лице в виде «бабочки», язва в ротовой полости, аллопеция, высокая лихорадка, суставной синдром; если системный васкулит - кожные высыпания, суставной синдром, при гранулематозе Вегенера поражаются легкие; если геморрагический - сыпь на конечностях и туловище.
Диагностика. 1.ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, цилиндурия; 2. белок суточной мочи - 25-70мг/сут; 3. анализ мочи по Ничепоренко; 4. клубочковая фильтрация (по пробе Реберга); 5. креатинин, мочевина в крови - индикаторы развития почечной нед-ти; 6. общий белок - ↓ при нефротическом синдроме, ↑ ХС и триглицериды; 7. пункционная биопсия со световой микроскопией и иммунофлюресцентным исследованием биоптата (для выявления отложений иммунных комплексов - какие Ig , если Ig A - бол-нь Берже.) 8. УЗИ почек-↑ размеров почек, диффузные изменения в паренхиме; 9. оценка состояния сердца - перегрузка ЛЖ. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ; 10. Рентгенологически - гипертрофия ЛЖ, отклонение оси влево.
|
|
|
Лечение. 1.госпитализация; 2.полупостельный режим; 3.безсолевая диета для ↓ОЦК => ↓отеков; 4. медикоментозная терапия: Инфекционнвя этиология - антибактериальная терапия - цефалоспорины, бензилпенициллин, амоксициллин. Основу составляет иммунодеперссивная терапия, направленная на ↓ образования антител и комплексов: 1) ГКС - преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон - сначала дается массивная доза, затем поддерживающая терапия (пульс терапия), когда в течение 3-х дней подряд вводится 1000 мг преднизолона в/в. Далее перорально ГКС- 1мг/кг веса. Затем постепенное ↓ дозы. 2) цитостатики - циклофосфан, адотиокрин, 1000мг циклофрсфана в последний день приема ГКС и далее в зависимости от тяжести. 3) плазмоферез - удаление всей плазмы с содержащимися в ней элементами. Затем плазмозамещающая терапия. 4) гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Если есть отеки - диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид); если нефротический синдром - альбумины и ↓ ХС в крови с помощью назначения статинов; если АГ - иАПФ, В-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы рецепторов к ангиотензину II.
|
|
|
Хронический гпомерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Хронический гломерулонефрит — хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.
Этиология. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ. Мембранозный гломерулонефрит: карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ, вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС. Мембранопролиферативный гломерулонефрит: идиопатическиий; вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами. Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков: ОРВИ, вакцинации; на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфома Ходжкена. Фокально-сегментарный гломерулосклероз: идиопатический; вторичный: серповидно - клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри); ВИЧ-инфекция. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит: ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкена). Фибропластический гломерулонефрит: исход большинства гломерулопатий.
|
|
|
Патогенез.В организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мембраной клубочков почки => антитела оседают на базальной мембране и начинается воспаление. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины, факторы роста. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса => склерозирование клубочка. Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы: изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация), гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза, продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена, интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.
Клиническая картина.Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом (латентный хронический гломерулонефрит) - незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании - протеинурия (не более 1-2 г/сут), микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Возможно первично-латентное и вторично-латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 лет). Гипертоническая форма - течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет, головные боли, нарушения зрения - пелена, мелькание «мушек» перед глазами, боли в прекардиальной области, признаки ГЛЖ, характерные изменения глазного дна. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. Гематурический вариант- изменения в моче - микрогематурия и невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, артериальная гипертензия) отсутствует. ХПН развивается медленно. lgA-нефропатия - эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Нефротическая форма:суточная протеинурия выше 3,5 г, гипоальбуминемия, гиперлипидемия с последующей липидурией, гиперкоагуляция, отёки. Ключевой симптом - массивная протеинурия. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии: выведение с мочой трансферрина - микроцитарная гипохромная анемия, потеря с мочой холекальциферолсвязывающего белка - дефицит витамина, вторичный гиперпаратиреоз, экскреция с мочой тироксинсвязывающего белка сопровождается снижением концентрации Т4 в крови, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, изменения липидного обмена, тенденцию к гиперкоагуляции объясняют выведением с мочой антитромбина III, увеличение СОЭ и анемия. Смешанная форма - сочетание нефротического синдрома и АГ. ХПН развивается за 2-3 года. Терминальный гломерулонефрит- клиника соответствует ХПН.
Диагностика хронического гломерулонефрита основана на выявлении ведущего синдрома — изолированного мочевого, нефротического синдромов, синдрома артериальной гипертензии. Дополнительным признаком считают проявления ХПН.
Лечение
К целям лечения при хроническом гломерулонефрите относят: 1) элиминацию этиологического фактора; 2) проведение иммуносупрессивной терапии; 3) снижение повышенного АД; 4) уменьшение отёков; 5) элиминацию из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция); 6) коррекцию гиперлипидемии. При далеко зашедшей почечной недостаточности показаны гемодиализ и трансплантация почки. Режим: необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения. Диета: малобелковая, ограничить потребление поваренной соли до 3—5 г/сут. Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды -при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказания - высокая АГ и ХПН. Внутрь: средняя суточная доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг с последующим постепенным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5—1,25 мг/нед вплоть до полной отмены). Пульс-терапия - метилпреднизолон в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд. Цитостатики (циклофосфамид по 2—3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1— 0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5—3,5 мг/кг/сут) при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования ПН, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК. Схема Понтичелли предусматривает чередование в течение 6 мес циклов терапии преднизолоном (длительностью 1 мес) и хлорамбуцилом (длительностью 1 мес). Антикоагулянты и антиагреганты - при гипертонической форме и с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек (дипиридамол применяют по 400—600 мг/сут, клопидогрел — по 0,2—0,3 г/сут). Антигипертензивная терапия – иАПФ (каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл — по 10-20 мг/сут). Противопоказания для назначения иАПФ: выраженная ПН, двусторонний стеноз почечных артерий, тяжёлая СН; Лечение отёков - ограничение поваренной соли и постельный режим при выраженном отёчном синдроме. Содержание белка в рационе должно составлять не менее 1 г/кг/сут. Среди мочегонных используют фуросемид. Антигиперлипидемические средства - статины, например ловастатин в дозе 20—60 мг/сут.
Дата добавления: 2019-02-26; просмотров: 930; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!