Методы диагностики. Лечение. Прогноз.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза.

Этиология, патогенез Имеют значение:
- наследственные факторы;
- инфекции;
- интоксикации;
- психические травмы.

В основе патогенеза лежат нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы.

Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Клиника:

Жар, потливость, учащенное сердцебиение, нередко – перебои в работе сердца, раздражительность в сочетании с быстрой утомляемостью, снижение веса.

Все симптомы Базедовой болезни можно разделить на несколько групп:

•связанные с поражением сердца (появление аритмии, учащение пульса

•тахикардии, дополнительных сокращений сердца

•экстрасистолии, гипертонии);

•связанные с поражением эндокринной системы (похудание, чувство жара);

•нарушение состояния кожи (потливость, появление отеков голеней) и ногтей (повышенная ломкость);

•связанные с нарушением работы нервной системы (дрожание рук

•тремор, мышечная слабость, быстрая утомляемость, возбудимость, плаксивость);

•связанные с нарушением работы пищеварительной системы (понос);

•связанные с поражением глаз (эндокринная офтальмопатия

•появление выпячивания глазных яблок наружу, отека тканей вокруг глаза, неполного смыкания век, болей при движении глазных яблок и пр.).

Диагностика

•анализ крови на гормоны (тиреотропный гормон, свободная фракция гормонов Т4 и Т3)

•антитела (антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ)

• (АЛТ, АСТ, билирубин)

При Базедовой болезни отмечается снижение уровня ТТГ до очень низких значений – менее 0,1 мкМЕ/мл и повышение уровня Т3 св. и Т4 св., причем чаще всего достаточно выраженное (как минимум, в 2 раза).

Титр антител к ТПО чаще всего повышен.

Также повышенным может быть и титр антител к рецептору ТТГ.

Вторая часть обследования – это проведение ультразвукового исследования щитовидной железы.

Базедова болезнь сопровождается изменением структуры щитовидной железы (она становится темной, неоднородно) и нередко – ее увеличением.

При допплеровском исследовании отмечается усиление кровотока в ткани щитовидной железы.

Сцинтиграфирование – исследования способности железы захватывать йод, но в подобной процедуре нуждаются далеко не все пациенты (оно применяется при проведении дифференциальной диагностики между диффузным токсическим зобом и аутоиммунным тиреоидитом).

При Базедовой болезни захват изотопа резко усилен, а при аутоиммунном тиреоидите – снижен.

Лечение:

Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30-60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата - по 2,5-5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения - 1-1,5 года). Осложнения:
- аллергические реакции (зуд, крапивница);
- лейкопения;
- агранулоцитоз;
- зобогенное действие.

При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат.
В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также:
- бета-блокаторы (анаприлин (обзидан), тразикор) - от 40 до 200 мг/сут;
- кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон);
- транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам);
- перитол;
- при значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях - инсулин (по 4-6 ЕД перед обедом);
- при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид);
- мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид);
- препараты калия (хлорид, ацетат калия);
- при осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил;
- назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу.
При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера). Этиология. Клиника. Лабораторная диагностика. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.

Миеломная болезнь представляет собой опухоль системы В-лимфоцитов (клеток, осуществляющих функции иммунитета).

Миеломная болезнь (множественная миелома) характеризуется опухолевым перерождением плазматических клеток. Болезнь проявляется обычно у людей пожилого возраста, случаи заболевания в возрасте до 40 лет редки. Мужчины болеют несколько чаще.

Основной отличительной чертой такого рода заболеваний считается сохранение способности клеток к дифференцировке (развитию) до стадии иммуноглобулинсекретирующих элементов. Однако вырабатываемые ими белки отличаются однообразием своей структуры, являясь моноклональными парапротеинами (РIg), так как все берут происхождение из одного опухолевого клона клеток. Они имеют сходство с нормальными иммуноглобулинами, но в иммунной защите не участвуют, а в виде специфических масс (амилоида) откладываются в различных тканях организма.

В основном проявления миеломы характеризуются множественностью возникновения свойственных ей опухолевых литических образований, сосредотачиваемых в костях, остеопорозом, а также диффузным плазмоцитозом, локализующимся в костном мозге.

Циркуляция миеломных белков, продуцируемых плазмотическими клетками в значительном количестве, происходит в плазме, за счет чего становится возможным увеличение ее объема, а также общей вязкости, свойственной впоследствии крови. Происходит взаимодействие миеломных белков и факторов, способствующих свертыванию крови, за счет чего ими обволакиваются тромбоциты. Это оказывает соответствующее воздействие на функцию последних, усиливая, тем самым, их кровоточивость. Плазмотические клетки, помимо миеломных белков, также обладают способностью к производству различного типа цитотоксических факторов, к примеру, тех факторов, которые могут активировать функцию остеокластов. Уже за счет остеокластов обуславливается резорбция костной ткани, что проявляется для больного в болях в костях и патологических переломах. Помимо этого также образуется гиперкальциемия.

Вследствие происходящей в костном мозге инфильтрации возникает анемия, причем проявляться она может в самых различных степенях тяжести.

Основные симптомы анемии: выраженная слабость, повышенная утомляемость, пониженное давление, дрожание рук, головокружения, достигающие в некоторых случаях предобморочного состояния, и, как следствие, обмороков.

Также следствием инфильтрации выступает лейкопения или/тромбоцитопения. В результате уменьшения общего количества лейкоцитов, а также нарушений в синтезе иммуноглобулинов возможным становится проявление в виде депрессии гуморального иммунитета, а также иммунитета клеточного (в меньшей степени). Это обстоятельство определяет усиление чувствительности больных по отношению к ряду инфекций (в основном – бактериальных).

Цитологическая картина, характерная для костномозгового пунктата, располагает наличием порядка 10% миеломных клеток, которые отличаются значительным разнообразием в структурных особенностях, а также атипическими клетками плазмобластного типа, которые также весьма специфичны для рассматриваемого заболевания

Классические составляющие при симптоматике миеломной болезни представлены в виде плазмоцитоза костного мозга (свыше 10%), мочевого или сывороточного М-компонента, а также в виде остеолитических повреждений. Достоверность диагноза определяется исходя из наличия двух первых составляющих.

Дополнительную роль в постановке диагноза играют и изменения костей, определенные рентгенологическим методом. Исключением может являться экстрамедуллярная миелома, процесс которой нередко протекает в комплексе с вовлечением в него лимфоидной носоглоточной ткани, а также околоносовых синусов.
Лечение

В качестве основного метода лечения отмечается химиотерапия с применением цитостатических препаратов. Помимо этого актуальным является внедрение симптоматического лечения, ориентированного на адекватную коррекцию гиперкальциемии. Также в ней применяются анальгетики, гемостатическая и ортопедическая терапия. Солитарная форма миеломы предусматривает необходимость в хирургическом лечении, актуально его применение также и в случае наличия соответствующих признаков, указывающих на сдавливание жизненно важных органов. В качестве паллиативного лечения применяется лучевая терапия, используемая для больных в ослабленном состоянии, а также при возникновении почечной недостаточности и при резистентности опухоли по отношению к применяемой химиотерапии. Нередко лучевая терапия применима и в случае формирования локальных костных поражений.

Острая сердечная недостаточность. Сердечная астма. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

Острая сердечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся нарушением сократительной способности сердечной мышцы, уменьшением систолического и минутного объемов сердца.

Различают острую правожелудочковую (ОПЖН) и острую левожелудочковую (ОЛЖН) сердечную недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при заболеваниях, ведущих к гемодинамической перегрузке левого отдела сердца: пороках сердца, легочной гипертензии, миокардитах, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, гипертоническом кризе, перикардиальном выпоте или гемоперикарде (тампонаде сердца), тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков, чрезмерной интенсивной физической нагрузке с внезапной остановкой мышечной деятельности.

Резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения, резко повышается возбудимость дыхательного центра, развивается инспираторная одышка, достигающая степени удушья (сердечная астма).

Дальнейшее ухудшение состояния связано с выходом в просвет альвеол серозной жидкости, что приводит к альвеолярному отеку легких.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца, а также может развиваться при инфаркте миокарда правого желудочка, спонтанном пневмотораксе.

Клиническая картина.

При острой левожелудочковой недостаточности является приступ сердечной астмы (интерстициальный отек легких). Возникает приступ чаще в ночное время. Появляется чувство страха, сердцебиение, беспокойство, возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Человек принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. ЧДД 30-40 и более в 1 мин. В легких дыхание ослабленное, рассеянные сухие и влажные хрипы. Тоны сердца глухие. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. Может отмечаться снижение АД. При ухудшении состояния развивается отек легких.

Отек легких (альвеолярный отек легких) характеризуется присоединением к описанным признакам интерстициального отека большого количества влажных хрипов в легких. Дыхание становится клокочущим. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота.

При аускультации сердца — тахикардия, ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких может закончиться смертью больного.

При острой правожелудочковой недостаточности у больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивается выраженный венозный застой в большом круге кровообращения. Набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности.

1) Вызвать врача.

2) Успокоить, усадить удобно (без напряжения) с опущенными с кровати ногами.

3) Измерить АД, подсчитать пульс, ЧДД.

4) Освободить полость рта, глотки от пены, мокроты путем отсасывания грушей с резиновым катетером или электроотсосом.

5) Дать увлажненный кислород через носовой катетер (маска менее приемлема, так как в состоянии удушья наложение ее плохо переносится больным), пропуская кислород через этиловый спирт или пеногаситель антифомсилан.

6) Дать 1 табл. нитроглицерина под язык, повторить через 5 мин при АД выше 90 мм рт. ст.

7) Наложить венозные жгуты на 3 конечности с последующей сменой через 15—20 мин по часовой стрелке (записать время наложения) или сделать горячие ножные ванны.

8) По назначению врача вводится раствор нитроглицерина в/в капельно 1% - 2-3 мл на физрастворе или изокет 1% - 10 мл; в целях уменьшения венозного притока к сердцу в/в струйно фуросемид 2-4 мл.

В комплексной терапии отека легких обязательно принимаются наркотические аналгетики для уменьшения частоты дыхания и средства нейролептаналгезии.

Если отек легкого возник на фоне гипотензии, вводится 5 мл 4% раствора допамина + 200,0 мл реополиглюкина или физ. р-ра, 30-60 мг преднизолона.

Ели на фоне гипертензии, то после нейролептаналгезии вводится фуросемид 4-6 мл в/в струйно или 1 мл 0,01% раствора клофелина в/в.

Профилактика.

Первичная: формирование здорового образа жизни, достаточный сон; пребывание на свежем воздухе; двигательная активность; отказ от вредных привычек; рациональное питание.

Вторичная: диспансерное наблюдение по основному заболеванию у кардиолога. Необходимо лечение тромбофлебита. Если основное заболевание не излечено, антикоагулянты применяются длительное время (у больного должна быть индивидуальная карта антикоагулянтной терапии).

билет 7

Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиника. Диагностика. Основные принципы лечения.

ГБ - форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий.

по степени АД

АГ I степень 140—159 и 90—99 мм рт. ст.
АГ II степень 160—179 и 100—109 мм рт. ст.
АГ III степень >180 и 110 мм рт. ст.

по факторам риска:

низкий
средний
высокий
очень высокий

по стадии ГБ: I, II, III

Этиология Заболевание очень часто встречается среди лиц, работа которых связана с нервным напряжением. Согласно неврогенной теории гипертонической болезни главным этиологическим фактором является нервно-психическое перенапряжение. Наиболее частые причины симптоматической артериальной гипертонии, которые следует учитывать, являются:
1) патология почек:
- диабетическая нефропатия;
- нефриты;
- пиелонефриты;
- поликистоз;
2) сосудистые заболевания:
- атеросклероз аорты;
- стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
- фиброзная дисплазия почечных артерий;
3) патология эндокринных желез:
- синдром и болезнь Кушинга;
- синдром Конна;
- феохромоцитома.

Патогенез:

1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов;

2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия);

3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреактивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний.

Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения:

а) активности симпато-адреналовой системы;

б) выработки ренальных (почечных) прессорных веществ;

в) выделения вазопрессина.

Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начинается формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении.

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения гипертонической болезни повышение АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов: сердца, головного мозга, почек.

Стадии артериальной гипертензии

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл); Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Формы артериальной гипертензии.

Мягкая Систолическое АД, мм рт. ст.140-180 , Диастолическое АД, мм рт. ст.90-105,

Умеренная 180-210, 105-120,

Тяжелая >210, >120

Клиника:

Различают три стадии гипертонической болезни:

I стадия - начальная, характеризующаяся непостоянным (транзиторным) кратковременным повышением артериального давления, которое в благоприятных условиях быстро нормализуется;

II стадия - стабильная, когда повышение артериального давления устраняется только применением лекарств;

III стадия - склеротическая, когда течение болезни осложняется развитием органических изменений как в сосудах (артериосклероз), так и в кровоснабжаемых ими органах (сердце, головном мозге, почках).

По характеру течения выделяют медленно прогрессирующую форму и более редкую быстро прогрессирующую, или злокачественный вариант гипертонической болезни.

Диагностика:

Для диагностики артериальной гипертонии достаточно дважды на приеме у врача зафиксировать повышенные цифры артериального давления.

Далее в ходе диагностики необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертонии, что позволяет подтвердить диагноз гипертонической болезни. Для этого врач оценивает состояние органов и систем, влияющих на повышение артериального давления.

При проведении диагностики врач должен определить факторы риска осложнений артериальной гипертонии и обязательно исследовать состояние органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, сосуды).

Лабараторно:

общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с определением мочевины, креатинина, глюкозы, электролитного состава, общего холестерина, холестерина липопротеидов высокой плотности - ЛПВП, триглицеридов, мочевой кислоты), ЭКГ, осмотр сосудов глазного дна.

Лечение гиперкриза:

Препараты для экстренного снижения АД:

клофелин (в/в 0,5-2,0 мл, 0,01%);

переферические вазодилятаторы (нитропруссид натрия - в/в капельно 50-100 мг на 500 мл 5% глюкозы;

нитроглицерин - в/в кап. 10-200 мкг/мин),

ганглиоблокаторы (пентамин 0,5-0,75 мл 5% в 20 мл изотонии - снижение на кончике иглы),

мочегонные (20-60 мг фуросемида в/в),

бетта-адреноблокаторы (обзидан в/в дробно 40-80 мг, лабетолол в/в струйно 20 мг),

аминазин 1 мл 2,5 %.

Постадийное лечение ГБ:

первая стадия (функциональная) - немедикаментозная терапия (снижение массы, ограничение насыщенных жиров и холестерина, алкоголя, кухонной соли /до 6г/сут./, нормализация режима, регулярные динамичные физические нагрузки);

2ст. (признаки поражение органов-мошеней без клинических проявлений) - немедикаментозное + ингибитор АПФ (каптоприл - начальная 6,25-12,5 мг, потом 25-50 мг/сут на 2-3 приема, капотен, казаар 50 мг/сут., эналаприл и энап - 10-20 мг/2-3 према.) + бетта-адреноблокатор (лабеталол, атенолон, метапролол) или антагонист Са (верапамил 240-480 мг/сут., дилтиазем, нифидепин).

3 ст. (поражение органов мишеней и клинические проявления): диуретик + бетта-блокатор + ингибитор АПФ, или ингибитор АПФ + диуретик + антагонист Са.

Цирроз печени. Определение. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Изменения в полости рта. Диагностика. Осложнения. Лечение. Прогноз.

Цирроз печени — это диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза).

Причины

Вирусные гепатиты (B, C, D) — острое воспаление ткани печени, вызываемые: вирусом гепатита В, вирусом гепатита С, вирусом гепатита D.
Алкоголь. Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует употребление алкоголя в течение более 10 лет.
Иммунные нарушения:

аутоиммунный гепатит (заболевание, при котором иммунная система организма начинает атаковать собственные клетки печени);
первичный билиарный цирроз (аутоиммунное поражение желчных протоков).

Заболевания желчных путей:

внепеченочная обструкция (закупорка) желчных путей;
первичный склерозирующий холангит (воспаление и образование рубцовой ткани в желчных путях);
желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре).

Токсический гепатит (поражение ткани печени в результате действия лекарственных препаратов, ядов, токсинов, химикатов).
Портальная гипертензия (повышение давления в главной вене печени — воротной).
Синдром Бадда-Киари (возникновение венозного застоя в печени).
Некоторые наследственные заболевания (к примеру, болезнь Вильсона-Коновалова (заболевание, при котором в печени накапливается медь из-за дефекта в ее обмене веществ))

Общие признаки цирроза печени.

·Астенический синдром:

·снижение работоспособности;

·повышенная утомляемость, слабость, сонливость днем;

·снижение аппетита;

·подавленное настроение.

·Кахексия (истощение), снижение массы тела.

·Невысокая гипер-гамма-глобулинемия (умеренное повышение гамма-глобулинов (специфических белков иммунной системы) в крови — норма 8,0-13,5 г/л).

·Коэффициент Де Ритиса (отношение аспартатаминотрансферазы к аланинаминотрансферазе – специфические биологически активные вещества, участвующие в обмене веществ и нормальной функции печени). В норме этот коэффициент менее 1.

·Артериальная гипотония (снижение « верхнего» артериального давления ниже 100 мм рт. ст.).

Печеночные признаки.

·Синдром « малых» печеночных признаков (синдром печеночно-клеточной недостаточности):

·телеангиоэктазии (сосудистые « звездочки» на лице и теле);

·пальмарная (на ладонях) и/или плантарная (на подошвах стоп) эритема (покраснение кожи);

·общая феминизация облика (мужчина приобретает часть очертаний и внешнего вида женщины: отложение жира на бедрах и на животе, тонкие конечности), скудное оволосение в подмышечной области и на лобке, гинекомастия (образование и увеличение молочных желез у мужчины), атрофия яичек (уменьшение объема ткани яичек, расстройство их функции), импотенция (расстройство половой и эректильной функции (эрекции) у мужчин, невозможность совершить нормальный половой акт);

·гипертрофия околоушных слюнных желез (симптом « хомячка»);

·расширенная капиллярная сеть на лице (симптом « долларовой» купюры, красное лицо);

·склонность к образованию « синяков»;

·контрактура Дюпюитрена (безболезненный подкожный тяж) деформация и укорочение сухожилий ладони, приводящее к ограничению функции ладони и ее сгибательной деформации);

·желтушная окраска кожи, слизистых оболочек полости рта и склер (белых оболочек глазного яблока);

·лейконихии (мелкие белые полоски на ногтях);

·симптомы « барабанных палочек» (увеличение размеров кончиков пальцев рук, отчего их внешний вид похож на барабанные палочки) и « часовых стекол» (увеличение размеров и округлое изменение ногтевых пластин).

·Синдром портальной гипертензии:

·увеличение селезенки;

·асцит (свободная жидкость в брюшной полости);

·варикозное (деформационное) расширение вен пищевода (выносящих кровь от пищевода);

·расширение параумбиликальных (находящихся в области пупка) вен – симптом « головы медузы» (характерный венозный рисунок на животе, в виде расходящихся в разные от пупка стороны синих вен);

·варикозное расширение верхних прямокишечных вен (выносящих кровь от верхней части прямой кишки).

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились и были ли боли в животе, сонливость, слабость, повышенная утомляемость, возможные кровотечения, зуд кожи, отечность ног, с чем пациент связывает возникновение симптомов).
Анализ анамнеза жизни (были ли заболевания печени, отравления, операции, другие заболевания желудочно-кишечного тракта (какие именно), каков характер стула (цвет, консистенция, запах), есть ли у пациента вредные привычки, какие условия труда и быта).
Анализ семейного анамнеза (наличие у родственников заболеваний желудочно-кишечного тракта: желчнокаменной болезни (образование камней в желчном пузыре, гепатитов (воспаление печени)).
Осмотр. При осмотре пациента определяется болезненность живота при его пальпации (прощупывании) чаще в верхних отделах живота, над пупком справа, определение свободной жидкости в брюшной полости, желтушность кожи, белков глаз, возможен « печеночный запах» изо рта.
Оценка психического состояние человека для своевременной диагностики печеночной энцефалопатии (заболевания, развившегося в результате токсического (отравляющего) действия продуктов распада нормальных клеток печени на мозговую ткань и нарушения циркуляции крови).
Лабораторные методы исследования.

Клинический анализ крови (для выявления возможной анемии (малокровия), лейкоцитоза (повышения лейкоцитов (белых клеток крови, клеток иммунной системы) в крови при воспалительных заболеваниях).
Биохимический анализ крови (для контроля функции печени, поджелудочной железы, содержания важных микроэлементов (калий, кальций, натрий) в крови).
Биохимические маркеры (показатели) фиброза печени – PGA-индекс:

протробминовый индекс (показатель свертываемости крови) (Р) – при фиброзе снижается;
гамма-глутамилтранспептидаза (биологически активное вещество, в норме участвующее в молекулярных реакциях в ткани печени) (G) – при фиброзе повышается;
алипопротеин А1 (белок крови, отвечающий за транспортировку холестерина (продукт обмена веществ и жиров) в организме) (А) – при фиброзе снижается.
Значения PGA колеблются от 0 до 12. Если PGA<2, вероятность цирроза (конечная стадия болезни печени) равна нулю. Если PGA>9, то вероятность цирроза составляет 86%.

Коагулограмма — оценка состояния свертывающей (препятствующей возникновению кровотечения) системы крови: у больных фиброзом свертываемость будет в норме либо слегка снижена.
Антимитохондриальные антитела (показатели, характерные для аутоиммунной (заболевание, при котором иммунная система организма начинает атаковать собственные клетки печени) природы цирроза печени).
Антигладкомышечные антитела (показатели, выявляемые при повреждении гладких мышц организма, характерные для аутоиммунной природы цирроза печени).
Антинуклеарные антитела (показатели, характерные для разрушения структуры ядер клеток, при их аутоиммунном повреждении).
Общий анализ мочи (для контроля состояния мочевыводящих путей и органов мочеполовой системы).
Анализ крови на присутствие вирусных гепатитов.
Копрограмма – анализ кала (можно обнаружить непереваренные фрагменты пищи, жира, грубые пищевые волокна).
Анализ кала на яйца глист (круглые черви аскариды, острицы) и организмы царства простейших (амебы, лямблии).

Степень тяжести цирроза печени оценивается по шкале Чайлд-Пью по нескольким критериям:

уровень билирубина крови (продукта распада эритроцитов (красных клеток крови));
уровень сывороточного альбумина (самых мелких белков);
протромбиновый индекс (один из показателей свертываемости крови);
наличие асцита (свободной жидкости в брюшной полости);
печеночная энцефалопатия (повреждение головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми печенью).

В зависимости от степени выраженности отклонений от нормы данных критериев устанавливается класс цирроза печени:

А — компенсированный (то есть возмещенный — приближенный к норме) цирроз печени;
В — субкомпенсированный (то есть не полностью возмещенный) цирроз печени;
С — декомпенсированный (то есть с глубокими необратимыми нарушениями деятельности печени) цирроз печени.

Инструментальные методы исследования.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости для оценки состояния желчного пузыря, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, почек, кишечника. Позволяет обнаружить очаги рубцовой ткани в печени.
Эзофагогастродуоденоскопия — диагностическая процедура, во время которой врач осматривает и оценивает состояние внутренней поверхности пищевода (для выявления патологически (ненормально) расширенных вен), желудка и двенадцатиперстной кишки при помощи специально оптического инструмента (эндоскопа).
Компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости для более детальной оценки состояния печени, выявления труднодиагностируемой опухоли, повреждения, характерных узлов в ткани печени.
Биопсия печени — микроскопическое исследование ткани печени, полученной при помощи тонкой иглы под контролем УЗИ, позволяет поставить окончательный диагноз, исключить опухолевый процесс.
Эластография – исследование ткани печени, выполняемое с помощью специального аппарата для определения степени фиброза печени. Является альтернативой биопсии печени.

Лечение цирроза печени

Лечение циррозов печени основывается на разделении на классы поражения печени.

Класс А – амбулаторное лечение (в поликлинике).
Класс В – амбулаторное лечение/госпитализация.
Класс С – госпитализация.

В лечении применяют несколько методов терапии.

Этиотропное (воздействие на причину цирроза) лечение:

противовирусная терапия – приме противовирусных препаратов (при вирусном гепатите( воспалении печени));
отказ от употребления алкоголя, избавление от алкогольной зависимости;
отмена лекарственного вещества, вызвавшего повреждение печени.

Патогенетическое (воздействующее на процессы в организме, протекающие при циррозе):

удаление избытка меди (при болезни Вильсона-Коновалова — заболевание, при котором в печени накапливается медь из-за дефекта в ее обмене веществ);
иммуннодепрессивная терапия (снижающая реакцию иммунной системы на клетки печени);
лечение холестаза (застоя желчи в желчных путях) желчегонными препаратами.

Симптоматическое (воздействие на причины симптомов, проявляющихся при циррозе). Лечение:

печеночной энцефалопатии (повреждение головного мозга веществами, в норме обезвреживаемыми печенью) диетотерапией (снижение белка и повышение растительных продуктов в рационе) и антибактериальными препаратами;
синдрома портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены – комплексной венозной структуры, участвующей в циркуляции крови и обменных процессах в печени) диуретическими препаратами (стимулируют функции почек для выведения скопившейся в брюшной полости жидкости).

Препараты, используемые для лечения и коррекции нарушений гепатобиллиарной системы (печень, желчный пузырь и желчевыводящие пути).

Цитостатики (препараты, снижающие образование рубцовой ткани в печени).
Гепатопротекторы (препараты, сохраняющие активность клеток печени).
Желчегонные средства (усиливающие выведение желчи).
Иммунномодуляторы (препараты, стимулирующие собственную иммунную системы на борьбу против заболевания).
Противоспалительные препараты – уменьшающие или устраняющие процесс воспаления в печени.
Антиоксиданты (препараты, снижающие и/или устраняющие повреждающее действие токсических (отравляющих) веществ и продуктов обмена в организме).
Диуретические препараты при асците (свободной жидкости в брюшной полости) — стимулируют функции почек для выведения скопившейся в брюшной полости жидкости.

Также применяют базисную (основную, постоянную) терапию цирроза печени.

Диета №5 (питание 5-6 раз в сутки, ограничение белка до 30-40 г в сутки при развитии печеночной энцефалопатии, исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой, поваренной соли). При развитии печеночной энцефалопатии общее количество белка ограничивается до 0- 30 г/сутки.
Прием витаминных (витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, липоевая кислота) комплексов курсами длительностью 1-2 месяца.
Ферментные (помогающие пищеварению) препараты, не содержащие желчь.
Ограничение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок (класс А, В), строгий постельный режим (класс С)

Осложнения и последствия

Возникновение асцита (скопления жидкости в брюшной полости) и перитонита (воспаления брюшины).
Варикозное (изменение структуры стенки, возникшее вследствие повышенного венозного давления) расширение вен пищевода, кровотечение из этих вен. Симптомы желудочно-кишечных кровотечений:

кровавая рвота;
мелена (черный стул);
пониженное артериальное давление (менее 100/60 мм рт.ст.);
частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту (норма – 60-80).

Спутанность сознания, печеночная энцефалопатия (нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством поведения, сознания, нервно-мышечными нарушениями, вызванный снижением или отсутствием печеночной функции).
Гепатоцеллюлярная карцинома (злокачественная (тяжело излечимая, быстропрогрессирующая) опухоль печени, возникающая при ее хроническом повреждении (вирусной и/или алкогольной природы)).
Гепаторенальный синдром (тяжелая почечная недостаточность (стойкое угнетение функции почек, приводящее к накоплению токсических веществ в крови вследствие нарушенной их фильтрации)) у больных циррозом печени.
Печеночно-легочной синдром (низкое содержание кислорода в крови у больных циррозом печени, возникшее вследствие изменений циркуляции крови в легких).
Печеночная гастропатия (заболевание желудка, развившееся вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Печеночная колопатия (заболевание толстого кишечника вследствие нарушенной функции печени и измененной циркуляции крови).
Бесплодие.

Гестационный сахарный диабет. Диагностика. Лечение.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД

Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД

ГСД, при первичном обращении Глюкоза венозной плазмы1 ммоль/л Натощак ≥ 5,1, но < 7,0

ГСД, пероральный глюкозотолерантный тест с 75г глюкозы

Глюкоза венозной плазмы2 ммоль/л Через 1 ч ≥ 10,0 Через 2 ч ≥ 8,5

Показания к инсулинотерапии

• Невозможность поддержания целевых значений гликемии (два и более нецелевых значения гликемии) в течение 1–2 недель с помощью только диетотерапии.

• Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии

Тактика после родов у пациентки с ГСД После родов у всех пациенток с ГСД отменяется инсулинотерапия. В течение первых трех суток после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

Пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2 типа в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем со стороны эндокринолога и акушера-гинеколога.

• Через 6–12 недель после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак < 7,0 ммоль/л проводится ПГТТ с 75г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через 2 ч после нагрузки) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена.

• Диета, направленная на снижение массы при ее избытке.

• Расширение физической активности

• Планирование последующих беременностей.

Необходимо информирование педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД2 типа у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

билет 8

Инфекционный эндокардит. Определение. Этиология. Патогенез. Критерии диагноза. Лечение. Методы профилактики.

Инф. Энд — полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца, вызв различ патог м\о сопровожд тромбоэмбол, сист пораж сосудов и внутр орг.

Этиология: грам+\- бакт, грибы, вир.

Предраспол. Приобрет клапан пороки сердца, клап протез, пороки сер, ИЭ предш, шумы.

Хир и диаг вмешат, прив к бактер (бронхоск, цистоскоп, биопс ор моч, длит преб кат в вене, гинек процед, колоноскоп.

Классификация по клин теч.

Остр 1-1,5 мес,

подостр 3-4 мес,

затяж — многие мес.

Выделяют несколько патогенетических стадий (фаз) ИЭ:

инфекционно-токсическую,

иммуновоспалительную,

дистрофическую [21].

В первую стадию происходит транзиторная бактериемия и адгезия патогенных бактерий на повреждённый эндокард, формируются МВ.

Во второй стадии регистрируется развернутая клиническая картина септического поражения сердца и внутренних органов.

В третьей стадии развиваются тяжёлые и необратимые изменения органов в результате прогрессирования сепсиса и декомпенсации СН.

В развитии СН при ИЭ выделяют несколько основных патогенетических факторов:

регургитация,

септическое поражение миокарда и перикарда,

изменения внутрисердечной и центральной гемодинамики,

нарушение ритма и проводимости,

задержка жидкости, связанная с нарушением функции почек

Клиника: лихорадка, озноб, поты, сниж массы тела, гол боли, повыш утомл.

Периф симп: кожа кофе с мол, бараб палочки, часов стекла, гемор пятна оженуэя, ослера — ладони.

Шум регургит, ЭхоКГ — регур, вегет клапанов.

Тромбоэмболия: в почки (протеинурия, гематурия, боль), в гол мозг (симп очагов), в селез — остр боли, в мезент сос — боль, остр жив, в кор арт.

Лаб показ: лейкоцитоз со сдв влево, повыш соэ, СРБ, выдел флоры, анемия.

Большие критерии: доказ пораж эндок, положит культура.

Малые: предраспол, повыш темп до 38, сосуд феномены, имм феномены, микробиол данные, ЭХОКГ, изм лаб показ.

Лечение:

а/б терап. (выс дозы, бактериц а\б, парентер, длит не менее 1-1,5 мес)

ГКС при иммунокомпл варианте, улучш реолог св крови, иммуномодуляция, симпт лечение, своевр опред показ к хир,

показ к хир лечению: уст к разл а\б, прогрессир СН, выявл возбуд ИЭ, эндокард протезы, абсц миок, круп рыхл вегет на клапанах.

Профилактика: своевр корр порока, санац очагов инф, профил курсы а\б терап.

Хронический энтерит. Этиология. Патогенез. Клиника. Терминальный илеит (Болезнь Крона). Лечение. Методы профилактики.

Хронический энтерит — хронический воспалительный процесс, локализующийся преимущественно в тонком кишечнике, сопровождающийся поражением в основном слизистой оболочки, рецидивирующий или прогрессирующий.

Самыми частыми виновниками хронического энтерита являются инфекционные заболевания, протекающие с поражением ЖКТ.

Наибольшая значимость принадлежит сальмонеллезу, шигеллезу, стафилококковым инфекциям, иерсениозу, лямблиозу;

инфицированию кампилобактером, псевдомонадами, протеями, энтеровирусами.

Не исключается роль протозойных и глистных инвазий (аскариды, криптоспоры, широкий лентец и др.)

Актуальны и алиментарные факторы: механическое травмирование слизистой тонкого отдела кишечника слишком сухой и плотной пищей, избыток в рационе пряностей и острых приправ, бедная углеводами и белками пища, злоупотребление алкоголем. Однако изолированно алиментарные факторы не провоцируют развитие патологии. Условно к данной группе причин можно отнести и пищевую аллергию, действие на кишечник токсинов и солей тяжелых металлов, ионизирующего излучения; длительный прием определенных лекарственных средств (стероиды, НПВС, цитостатики, антибиотики).

Также к этиологическим факторам относят разнообразные аномалии развития. Важную роль специалисты отводят недостаточности илеоцекального клапана и развитию рефлюкс-обусловленного хронического энтерита вследствие обратного попадания содержимого толстого кишечника в тонкий.

К формированию хронического воспаления приводит и недостаточность сфинктерного аппарата большого дуоденального сосочка. При этой патологии отмечается непрерывное истечение желчи и панкреатического сока в просвет ЖКТ. Пищеварительные соки оказывают избыточное стимулирующее влияние на перистальтику и моторику тонкой кишки, приводя к нарушению кровоснабжения и питания, а в дальнейшем – дистрофии кишечника. Также хронический энтерит могут вызывать аномалии строения тонкой кишки, мегаколон, перенесенные операции на ЖКТ, спайки и ишемия органов брюшной полости.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза являются воспаление слизистой с последующим нарушением ее регенерации; нарушение местного иммунитета в тонкой кишке, способствующее проникновению микроорганизмов в толщу ее стенки, продукции антител к кишечной флоре, пище, собственным тканям.

Важная роль также отводится развитию дисбактериоза кишечника, приводящему к усилению выделения бактериальных токсинов, нарушению пищеварения и всасывания питательных веществ (особенно жиров), хронической диарее и обезвоживанию.

Возникает расстройство функции гастроинтестинального эндокринного аппарата тонкого кишечника, что приводит к прогрессированию изменений и усугублению нарушений репаративных процессов; нарушение как полостного, так и пристеночного пищеварения; развитие ферментопатий; изменение моторики кишечника по гипо- либо гипермоторному типу.

Клиника:

Признаки данной патологии делят на местные и общие. К местным относят

обложенность языка,

расстройства стула,

метеоризм,

боли в животе;

к общим –

нарушение всех видов обмена,

эндокринную недостаточность,

поражение других органов.

Типичным симптомом данной патологии является частый (до 20 раз в сутки) стул. Позывы на дефекацию возникают сразу после еды, количество каловых масс увеличено в объеме.

Во время дефекации может отмечаться дрожь в конечностях, тахикардия, артериальная гипотония, слабость.

Каловые массы жидкие, содержат непереваренные комочки пищи и волокна. Если значительно нарушен обмен жира, отмечается стеаторея – каловые массы замазкообразные, глинисто-серого цвета, блестящие. При преимущественном преобладании процессов брожения кал пенистый, его реакция кислая. Гнилостные процессы обусловливают зловонный запах кала, его щелочную реакцию.

Лечение:

Из медикаментозных препаратов назначаются средства для эрадикации инфекционного агента, нормализации микрофлоры кишечника (эубиотики);

вяжущие, обволакивающие и абсорбирующие препараты;

при необходимости – желудочный сок и панкреатические ферменты;

средства для нормализации моторики кишечника, против диареи.

Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию нарушений обмена, витаминотерапию, заместительную гормональную терапию, иммуномодуляторы.

При хроническом энтерите показано лечение травами и минеральными водами, санаторно-курортные мероприятия, физиотерапия.

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.

Этиология и патогенез.

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника.

Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори.

Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии болезни Крона.

Однако отсутствие микобактерий туберкулеза в гранулемах, отрицательные попытки заражения морских свинок, отрицательная проба Манту и безуспешные попытки противотуберкулезного лечения свидетельствуют о нетуберкулезной природе данного заболевания.

Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины. Однако при болезни Крона с помощью современных вирусологических исследований не удается обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии болезни Крона является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками. Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Клиника:

Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение.

Осложнения болезни Крона

в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.

Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций.

К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

Возможные осложнения антибактериальной терапии и методы их профилактики. Оказание помощи при развитии аллергической реакции.

Проведение антибактериальной терапии (АБТ) зачастую связано с большим риском для пациентов. Число возможных осложнений от применения АБП при полном их перечислении может занять (а иногда и занимает) большую часть стандартной аннотации к АБП. Поэтому мы решили начать с клинического примера. При применении АБП возможны следующие осложнения и побочные реакции.

1. Аллергические реакции. Аллергические реакции, или реакции гиперчувствительности, встречаются при применении любых антибактериальных препаратов, но наиболее часто наблюдаются на фоне лечения β-лактамными антибиотиками и сульфаниламидами. Эти побочные эффекты не связаны с фармакологическими эффектами лекарств и не зависят от дозы лекарственного средства, обязательно возникают после повторного назначения антибактериального средства, вызвавшего их или близкого по химической структуре. По быстроте возникновения выделяют немедленные, быстрые и отсроченные реакции, по тяжести — тяжелые или опасные для жизни и умеренные.

A. Немедленные реакции (до 30 минут):

— тяжелые: анафилактический шок, ангионевротический отек (отек Квинке), бронхоспазм;

— умеренные: крапивница.

Б. Быстрые реакции (1–48 часов):

— тяжелые: ангионевротический отек (отек Квинке), бронхоспазм;

— умеренные: крапивница, кожный зуд, эритема, ринит.

B. Отсроченные реакции (> 48 часов):

— умеренные: крапивница, полиморфная сыпь, эритема, артрит, гемолитическая анемия, эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, интерстициальный нефрит, васкулит, волчаночноподобный синдром, лихорадка.

Наиболее тяжелыми токсико-аллергическими реакциями, вызванными антибиотиками, считаются:

— дискразия крови — тромбоцитопения, лейкопения, мегалобластическая анемия, метгемоглобинемия;

— анафилактический шок;

— синдром Стивенса — Джонсона, синдром Лайелла;

— псевдомембранозный колит; сывороточная болезнь, ангионевротический отек.

Лечение аллергических реакций включает немедленную отмену антибактериального препарата вне зависимости от тяжести реакции. Не разрешается повторное введение этого же препарата после ликвидации симптомов. При развитии тяжелых реакций не допускается также последующее назначение сходных по химической структуре соединений (например, при реакции на пенициллин не следует назначать другие антибиотики с β-лактамной структурой — полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы). При умеренных реакциях в случае крайней необходимости допускается введение сходных препаратов, однако необходимо помнить о возможности перекрестной аллергии: например, частота развития аллергических реакций при применении цефалоспоринов составляет около 2 %, однако у больных с гиперчувствительностью к пенициллину риск аллергических реакций увеличивается до 10 %. В случае возможности перекрестной аллергии первое введение антибактериального препарата следует проводить только в условиях, гарантирующих оказание неотложной помощи; наблюдение за пациентами должно быть не менее 2 ч.

Лечение больных с анафилактическими реакциями включает специфические мероприятия, направленные на противодействие эффектам вазоактивных химических медиаторов аллергии, а также общие меры по ликвидации нарушений гемодинамики и функции дыхания.

Экстренными мероприятиями при тяжелых формах проявления сенсибилизации к антибиотикам являются отмена препарата и немедленное введение растворов адреналина (0,5–1,0 мл 0,1% подкожно или внутримышечно) или 0,1 мл 0,1% внутривенно, иногда повторно (через 10–30 мин) по мере необходимости поддержания функции кровообращения. Рекомендуются также капельное введение норадреналина (5 мг на 500 мл растворителя) совместно с глюкокортикостероидами (преднизолон 60–120 мг или гидрокортизон 125–250 мг внутривенно); кальция хлорид (10 мл 10% внутривенно медленно); антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, такие как димедрол, супрастин, тавегил и другие в стандартных дозировках.

билет 9

Сахарный диабет. Определение. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Клиника. Методы диагностики.

СД - полиэтиологическое заб-е, ктр развивается в результате сочетанного воздействия генетических, иммунологических, средовых факторов и проявляется хр гипергликемией, нарушениями жирового и белкового обменов.

Этиологическая классификация СД:

СД 1-го типа (деструкция бета-клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность)

Аутоиммунный

Идиопаатический

СД 2-го типа (инсулинорезистентность тканей связанная с пострецепторным дефектом действия инсулина).

Др специфические типы СД

1 Генетические дефекты бета-клеток (MODY 1-6, Митохондриальная мутация ДНК)

2 Ген дефекты в действии инсулина (Лепречаунизм, Синдром Rabson—Mendenhall, Липоатрофический диабет)

3 Болезни экзокринной части ПЖ( панкреатит, травма, панкреатитэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз)

4 Эндокринопатии( акромегалия, с-м Кушинга, феохромоцитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, глюкагонома)

5 СД, индуцированный химикатами и лекарствами (никотиновая к-та, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны)

6 Инфекции (врожденная краснуха, цитомегалия, вирусы Коксаки)

7 Генетические синдромы иногда сочетающиеся с СД (с-м Дауна, Кляйнфельтера, Тернера)

4 Диабет беременных

Патогенез:

имеет генетическое влияние и воздействие фак окр ср.

аутоимм реакц против б-кл. (спонт, индуцир) или потеря иммунолог толер к поверх АГ б-кл.

В начале заболевания обнаруживается инфильтрация островков активированными лимфоцитами, главным образом Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимфоцитами (инсулит).

Также В-лимфоциты, макрофаги, NK-лимфоциты.

Эти клетки продуцируют цитокины: у-интерферон, фактор некроза опухолей бета и интерлейкин-1, которые оказывают прямое повреждающее действие на бета-клетки или опосредуют клеточные реакции против бета-клеток.

Кроме того, под влиянием интерлейкина-1 повышается активность индуцированной NO-синтетазы и в бета-клетках возрастает продукция оксида азота, обладающего цитотоксическим действием, что приводит к дальнейшему повреждению бета-клеток.

Показано, что при инсулите на бета-клетках появляются несвойственные им антигены HLA-DR; экспрессии аберрантных антигенов на поверхности бета-клеток способствуют фактор некроза опухоли и у-интерферон в присутствии высокой концентрации интерлейкина-1. Бета-клетка с аберрантными антигенами на поверхности сама становится аутоантигеном. Участие бета-клеток в аутоиммунном процессе подтверждается и тем фактом, что инсулит в начале явных клинических проявлений; после гибели всех бета-клеток островка клеточная инфильтрация уменьшается и инсулит стихает.

также обнаружение циркулирующих антител к инсулину и различным компонентам бета-клеток, причем они могут быть выявлены в крови за несколько (от 5 до 12) лет до начала заболевания. Таким образом, показано, что при сахарном диабете 1-го типа, с одной стороны, бета-клетки могут приобретать антигенные свойства, экспрессируя на поверхности аномальные антигены, а с другой — у таких больных обнаружены признаки аутоиммунной реакции с участием клеточного и гуморального звена.

Клиника

жажда (гиперосмол сост),

похудение,

полиурия (осмотич диурез в св персист гиперглик — всниж элект и воды).

Возможно развитие комы.

Осложн кетоацидоз — ухудш сост, сниж аппет, тошн, рвота, нараст обезвож, повыш осмоляр крови, наруш ЦНС, диабетическая кома.

Диетотерапия:

Исключение простых сахаров и легкоусвояемых углеводов

Увеличение количества приемов пищи до 5-6 р в день

При СД 1 типа требуется заместительная терапия инсулином. Цель лечения сахарного диабета 1-го типа — нормализация обмена веществ и прежде всего — нормализация уровня глюкозы крови.

Основными способами лечения сахарного диабета остаются диетотерапия и введение инсулина. Главное условие — максимальное соответствие доз вводимого инсулина и физиологического уровня инсулина крови. наиболее оптимальной сочетается введение инсулина длительного действия — для нормализации базальной гипергликемии и введение инсулина короткого действия перед приемом пищи — для нормализации постпрандиальной гипергликемии. Необходимо определить желаемые уровни гликемии, максимально приближенные к нормальным физиологическим колебаниям (3,9—7,2 мМ/л в течение дня).

Абсолютные показания к назначению инсулина:

СД 1 типа

Кетоацидоз, диабетическая кома

Диабетич нефропатия с нарушением ф-ции почек

Тяж поражения печени

Беременность и роды

Резистентность к пероральным препаратам

Инфекционные поражения кожи

Истощение

Хирургические вмешательства

Препараты инсулина:

сверхкороткого действия (лизпроинсулин) начало действия 5-10мин, пик 0.5-2.5ч, длительность 3-4 часа.вводят перед едой.

Короткого действия ( простой инсулин) начало 30мин, пик- 1-4ч, длительность 5-8ч. Вводится утром и вечером в сочетании с инсулином длит действия.

средней длительности действия: человеческий инсулин семиленте, ленте. начало действия (1-3 ч), пик (6-12 ч), длительность от 18 до 24 ч.

Препараты длительного действия (человеческий инсулин ультраленте) — начало4-8 ч, пик 14—20 ч, продолжительность 20-36 ч.

Микроаниопатии — ретинопатия, вегетативная нейропатия, нефропатия, радикулопатия, полинейропатия (утолщ базаль мембр капил, отлож в стенк сос гликозамингликанов, гиалиноз стенок арт, тромбообраз в микроциркул)

макроангиопатии — инсульт, атеросклероз, стенокардия, инфаркт, серд недостат, диабетическая гангрена.

Острый лейкоз. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация по морфологическим признакам. Клинические проявления. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Течение. Лечение. Прогноз.

ОЛ – это злокачественное заб-е системы крови, хар-еся замещением нормального костно-мозгового кроветворения пролиферацией менее дифференцированных и менее функционально активных клеток – молодых (бластных).

Этиология. Не установлена;

считается, что онкогены – клеточные гены, гомологичные ретровирусом, передаются вертикально антенатально, приводя к образованию мутантных трансформированных клеток, которые либо уничтожаются, либо их рост сдерживается значительными системами орг-ма, но под д-ем вирусных инфекций м.б. ослабление защитных систем => вторая мутация уже в трансформированном клоне клеток.

Патогенез.

Объясняется общепринятой клоновой теорией: все лейкемические клетки явл-ся потомками одной родоначальной клетки, которая прекратила свою дифференцировку на одной из ранних стадий созревания. Из-за неконтролируемой пролиферации опухолевых клеток угнетается нормальное кроветворение, образуются метастазы (лейкемические инфильтраты) вне органов кроветворения.

Классификация.

I. Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ):

1) М0 – без созревания клеток, миелогенная дифференцировка доказывается только иммунологически;

2) М1 – без созревания клеток;

3) М2 – с дифференцировкой клеток;

4) М3 – промиелоцитарный;

5) М4 – миеломоноцитарный;

6) М5 – монобластный лейкоз;

7) М6 – эритролейкоз;

8) М7 – мегакариобластный лейкоз.

II. Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ):

1) L1 – без дифференцировки клеток (морфологически гомогенные клетки);

2) L2 – с дифференцировкой (морфологически гетерогенная популяция клеток);

3) L3 – беркеттоподобные лейкозы.

III. Недифференцируемый лейкоз.

IV. Миелопоэтическая дисплазия:

1) рефрактерная анемия без бластоза (в клетках костного мозга бласты и промиелоциты меньше 10%);

2) рефрактерная анемия с бластозом (в клетках костного мозга бласты и промиелоциты 10-30%);

3) рефрактерная анемия с избытком бластов в трансформации;

4) хр. миеломоноцитарный лейкоз.

Дифф. диагностика с:

1) лейкемоидными р-циями при тяжелых бактериальных инф-циях, лекарственной б-нью, отравлениях (нет выраженного пролиферативного синдрома, поражения костей, в костном мозге и периферической крови нет переходных эл-тов между бластами и зрелыми формами);

2) инфекционным мононуклеозом, инф-ным лимфоцитозом (в клинике ангина, лихорадка, гепатоспленомегалия, болезненность при пальпации и увеличение л/у – хар-но для мононуклеоза).

Современные методы лечения.

1) Трансплантация костного мозга (трансплантируют аллогенный костный мозг с удаленными Т-лимфоцитами или очищенный аутологический костный мозг). Аллогенный мозг пересаживают сразу, по достижении первой ремиссии, а аутогенный – забирают сразу по достижению ремиссии, обрабатывают его моноклональными антителами с иммуноцитотоксинами и фармакологическими пр-тами и вводят опять больному.

2) Химиотерапия + трансплантация костного мозга с предварительным введением колониостимулирующих факторов (гранулоцитарного или грануломакрофагального).

3) Иммунологические методы леч-я - введение альфа-интерферона, интерлейкина-2.

Клиника:

Анемия проявляется бледностью, вялостью, одышкой.

Нейтропения приводит к различным инфекционным осложнениям.

Основные проявления тромбоцитопении - спонтанное образование гематом, кровотечения из носа, матки, мест инъекций, десен.

Характерны также боли в костях, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Возможны затруднение дыхания в связи с наличием медиастинальных масс, увеличение яичек, менингеальные симптомы.

При ОМЛ встречается гипертрофия десен.

Общий анализ крови: возможно снижение уровня гемоглобина и числа тромбоцитов; содержание лейкоцитов - от менее 1,0 • 109/л до 200 • 109/л, дифференцировка их нарушена, присутствуют бласты.

Коагулограмма может быть изменена, особенно при промиелоцитарном лейкозе, когда в бластных клетках имеются гранулы, содержащие прокоагулянты.

Биохимический анализ крови при высоком лейкоцитозе может свидетельствовать о почечной недостаточности.

Рентгенограмма органов грудной клетки позволяет выявить медиастинальные массы, которые встречаются у 70% больных с Т-клеточным лейкозом.

Костномозговая пункция: гиперклеточность с преобладанием бластов.

Иммунофенотипирование - определяющий метод в разграничении ОЛЛ и ОМЛ.

Цитогенетические и молекулярные исследования позволяют выявлять хромосомные аномалии, например филадельфийскую хромосому (продукт транслокации части 9-й хромосомы на 22-ю; определяет плохой прогноз при ОЛЛ).

Люмбальная пункция используется для выявления поражения центральной нервной системы (нейролейкоз).

Фибрилляция предсердий. Причины. Клинические проявления. Лечение.

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
Ревматические пороки с поражением клапанов.
Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
Наркотическая или иная интоксикация.
Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
Неконтролируемое лечение диуретиками.
Передозировка симпатомиметиков.
Гипокалиемия любого происхождения.
Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

Дата добавления: 2019-02-22; просмотров: 117; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!