Инкреция (эндосекреция) пищеварительными железами ферментов

Установлена прямая связь между небольшой гидролитической активностью крови и мочи и секретов пищеварительных желез. После частичного или полного удаления желудка или поджелу­дочной железы активность продуцируемых ими ферментов и кон­центрация их предшественников в крови и моче резко понижалась: нарушение оттока секрета из желез вызывала противоположный эффект. Эти открытия привлекли внимание клиницистов, так как давали возможность беззондового исследования функционального состояния пищеварительных желез с диагностической целью. Этот метод получил широкое распространение, однако физиологическое значение инкреции ферментов исследовано недостаточно.

Ферменты, синтезируемые пищеварительными железами, транспортируются в лимфу и кровь из интерстициальной жидко­сти, куда попадают инкреторным путем непосредственно из глан-дулоцитов, покидая их через базолатеральные мембраны; резорби-руются из протоков желез и из тонкой кишки, высвобождаются из разрушенных гландулоцитов.

Чем больше секреторных клеток, продуцирующих данный фер­мент, тем выше показатели его экзосекреции в составе сока и ин­креции — содержание и активность в крови, ренальное и экстра-ренальное выделение этого фермента. При повышении сопротив­ления оттоку секрета из железы (обтурация протока, отек сли­зистой оболочки желудка, повышение давления в полости, куда выводится секрет) экзосекреция снижается, но возрастает транс­порт ферментов в кровь. Стимуляция секреции желез на эндо-секреции ферментов отражается в меньшей мере, чем на их экзо­секреции.

Относительное постоянство активности пищеварительных фер­ментов в периферической крови является результатом сбаланси­рованности количества поступающих в крови ферментов с коли­чеством ферментов, подвергающихся катаболизму, ренальному и экстраренальному выведению из организма. Наиболее изучено вы­деление некоторых ферментов в составе мочи (ренальное выделе­ние). Ферменты выделяются также с потом, молоком, рекретиру-ются ферменты и в составе секретов пищеварительных желез (экстраренальное выделение), включаются в пищеварительный процесс и подвергаются аутолизу, гидролизу протеазами секретов.

Инкретированные ферменты в крови находятся в свободном и связанном с транспортными белками и форменными элементами состояниях. Из крови ферменты адсорбируются эндотелием крове­носных сосудов. Есть свидетельства участия инкретированных ферментов в гидролизе пищевых веществ крови и лимфы, т. е. эти ферменты включены в метаболизм всего организма. Ферменты крови выполняют и регуляторную роль — тормозят секрецию од­ноименных ферментов, но могут усиливать секрецию других фер­ментов данной железы. Так, показано стимулирующее влияние

трипсиногена крови на секрецию пепсиногена железами желудка, пепсиногена крови — на секрецию трипсиногена поджелудочной железой. Экзо- и эндосекретируемые ферменты выполняют роль гидролаз и модуляторов (модулирующие эффекты вызывают так­же их фрагменты) секреторной и моторной деятельности пище­варительных органов. Пускового влияния на них в физиологиче­ских дозах ферменты не оказывают.

Иммунная система пищеварительного тракта

Пищеварительный тракт имеет ряд защитных механизмов про­тив патогенных антигенных факторов. Среди них уже назывались антибактериальные свойства слюны, сока поджелудочной железы, желчи, протеолитическая активность секретов, моторная деятель­ность кишечника, характерная ультраструктура поверхности сли­зистой оболочки тонкой кишки, препятствующая проникновению через нее бактерий. К этим неспецифическим барьерным меха­низмам следует добавить специфическую иммунную систему защиты, локализованную в пищеварительном трак­те и составляющую важную часть общей многокомпонентной им­мунной системы человека.

В пищеварительном тракте имеется три группы иммунокомпе-тентных элементов лимфоидной ткани:

1) лимфоидные фолликулы на всем протяжении пищевари­тельного тракта; в подвздошной кишке и червеобразном отростке эти фолликулы образуют большие скопления в виде групповых лимфоидных узелков (пейеровы бляшки);

2) плазматические и Т-лимфоидные клетки слизистой оболоч­ки пищеварительного тракта;

3) малые неидентифицированные лимфоидные клетки.

К органам местной иммунной системы пищеварительного трак­та, где локализованы эти элементы, относятся миндалины гло­точного кольца в устье дыхательного и пищеварительного трактов; солитарные лимфатические фолликулы, расположенные в стенке кишки на всем ее протяжении, крупные лимфоидные образова­ния — пейеровы бляшки в наибольшем количестве расположены в подвздошной кишке, встречаются в двенадцатиперстной и тощей кишке; червеобразный отросток; плазматические клетки слизистой оболочки желудка и кишечника. Местная иммунная система пи­щеварительного тракта обеспечивает две основные функции: 1) распознавание и индукцию толерантности к пищевым анти­генам; 2) блокирующий эффект по отношению к патогенным мик­роорганизмам.

Миндалины осуществляют местную защиту путем выделения в полость глотки иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима, лим­фоцитов, макрофагов и простагландинов. Они способствуют фор­мированию иммунной памяти путем образования клона лимфоци­тов, которые подготавливают иммунную систему к повторной встрече с антигенами.

Групповые лимфоидные узелки, или пейеровы бляшки, явля­ясь иммунокомпетентными элементами тонкой кишки, участвуют в распознавании пищевых антигенов химуса и формировании мест­ного иммунного ответа. Червеобразный отросток является важней­шим компонентом местной иммунной системы. Вследствие поступ­ления в него антигенов пищевого и микробного происхождения развивается иммунный ответ.

Плазматические клетки свободно располагаются в слизистой оболочке и строме ворсинок кишки под эпителием. Они синтези­руют и секретируют иммуноглобулины всех известных в настоящее время классов (G, M, A, D, Е). Различные отделы пищеваритель­ного тракта в норме содержат различное количество плазмоцитов, продуцирующих соответственно разное количество иммуноглобу­линов (Ig) разных классов с преобладанием IgA. При напряжен­ном иммуногенезе его секреция многократно возрастает. Секре­торный иммуноглобулин A (slgA) — особая форма данного класса глобулинов; он не разрушается протеолитическими пище­варительными ферментами. Нормальная кишечная микрофлора че­ловека имеет большое значение в развитии секреторной иммунной системы и особенно в синтезе и секреции slgA. Он находится на апикальной части эпителиальных клеток и в межэпителиальном пространстве, на поверхности слизистых оболочек, в смеси с сек-ретированной слизью. Она вместе с антигенами и микроорганиз­мами удаляется в полость пищеварительного тракта. Способность отталкиваться от эпителиальных клеток проявляется у slgA после соединения его с антигеном.

slgA осуществляет защитную функцию, непосредственно дей­ствуя на бактерии, связывая их и препятствуя внедрению в глубь слизистой оболочки. slgA дезактивирует токсичные продукты дея­тельности бактерий, небактериальные продукты и способствует последующему их разрушению протеолитическими ферментами.

Органы местной иммунной защиты пищеварительного тракта обеспечивают защитный иммунный ответ на контакт с антигенами, перорально поступающими в организм человека из внешней сре­ды. Выраженность ответной реакции зависит не только от силы антигенной стимуляции, но и от функционального состояния мак­роорганизма, его нервной и эндокринной регуляторных систем, в том числе и от влияний регуляторных пептидов пищеварительного тракта. При всей своей автономности местная иммунная система пищеварительного тракта тем не менее состоит в сложной связи с общей иммунной системой и другими местными иммунными систе­мами человека.

Глава 10. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ

10.1. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Из предыдущего изложения курса физиологии ясно значение обмена веществ (метаболизма) как характерного признака жизни. В результате обмена веществ непрерывно образуются, обновляют­ся и разрушаются клеточные структуры, синтезируются и разру­шаются различные химические соединения. В организме динами­чески уравновешены процессы анаболизма (ассимиляции) — био­синтеза органических веществ, компонентов клеток и тканей, и катаболизма (диссимиляции) — расщепление сложных молекул компонентов клеток. Преобладание анаболических процессов обес­печивает рост, накопление массы тела, преобладание же катаболи-ческих процессов ведет к частичному разрушению тканевых структур, уменьшению массы тела. При этом происходит превра­щение энергии, переход потенциальной энергии химических со­единений, освобождаемой при их расщеплении, в кинетическую, в основном тепловую и механическую, частично в электрическую энергию.

Для возмещения энергозатрат организма, сохранения массы тела и удовлетворения потребностей роста необходимо поступле­ние из внешней среды белков, липидов, углеводов, витаминов, мине­ральных солей и воды. Их количество, свойства и соотношение должны соответствовать состоянию организма и условиям его су­ществования. Это достигается путем питания. Необходимо также, чтобы организм очищался от конечных продуктов распада, кото­рые образуются при расщеплении различных веществ. Это дости­гается работой органов выделения.

В учебнике не приводится динамика химических превращений, происходящих в тканях, что является задачей биологической хи­мии. Физиологи обычно определяют затраты веществ и энергии организмом и устанавливают, как эти затраты должны быть вос­полнены с помощью полноценного питания.

В дальнейшем изложении мы раздельно рассмотрим обмен бел­ков, липидов, углеводов, минеральных солей и значение витаминов, хотя превращения всех этих веществ в организме происходят од­новременно. Выделение отдельных звеньев обмена представляет собой искусственное расчленение единого биологического процес­са. Это делается лишь для удобства изучения, а также для того, чтобы показать неодинаковое физиологическое значение перечис­ленных выше веществ.

10.1.1. Обмен белков                                                   <

Белки занимают ведущее место среди органических элемен­тов, на их долю приходится более 50 % сухой массы клетки. Они выполняют ряд важнейших биологических функций.

Вся совокупность обмена веществ в организме (дыхание, пи­щеварение, выделение) обеспечивается деятельностью ферментов, которые являются белками. Все двигательные функции организма обеспечиваются взаимодействием сократительных белков — акти­на и миозина.

Поступающий с пищей из внешней среды белок служит пласти­ческой и энергетической целям. Пластическое значение белка со­стоит в восполнении и новообразовании различных структурных компонентов клетки. Энергетическое значение заключается в обе­спечении организма энергией, образующейся при расщеплении белков.

В тканях постоянно протекают процессы распада белка с по­следующим выделением из организма неиспользованных продук­тов белкового обмена и наряду с этим — синтез белков. Таким образом, белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования про­исходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутрен­них органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, вхо­дящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще мед­леннее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухо­жилий, костей и хрящей).

Физиологическое значение аминокислотного состава пищевых белков и их биологическая ценность. Для нормального обмена белков, являющихся основой их синтеза, необходимо поступление с пищей в организм различных аминокислот. Изменяя количест­венное соотношение между поступающими в организм амино­кислотами или исключая из рациона ту или иную аминокислоту, можно по состоянию азотистого баланса, росту, массе тела и об­щему состоянию животных судить о значении для организма отдельных аминокислот. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме — заменимые аминокислоты, а 8 не синтезируются — незаменимые аминокислоты.

Без.незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается и наступает отрицательный баланс азота, останавливается рост, уменьшается масса тела. Для людей незаменимыми аминокисло­тами являются лейцин, изолейцин, валин, метионин, лизин, трео­нин, фенилаланин, триптофан.

Белки обладают различным аминокислотным составом, поэтому и возможность их использования для синтетических нужд ор­ганизма неодинакова. В связи с этим было введено понятие био­логической ценности белков пищи. Белки, содержащие весь необ-

ходимый набор аминокислот в таких соотношениях, которые обес­печивают нормальные процессы синтеза, являются белками биоло­гически полноценными. Наоборот, белки, не содержащие тех или иных аминокислот или содержащие их в очень малых количествах, являются неполноценными. Так, неполноценными белками явля­ются желатина, в которой имеются лишь следы цистина и отсут­ствуют триптофан и тирозин; зеин (белок, находящийся в кукуру­зе), содержащий мало триптофана и лизина; глиадин (белок пше­ницы) и гордеин (белок ячменя), содержащие мало лизина; и некоторые другие. Наиболее высока биологическая ценность бел­ков мяса, яиц, рыбы, икры, молока.

В связи с этим пища человека должна не просто содержать достаточное количество белка, но обязательно иметь в своем составе не менее 30% белков с высокой биологической ценностью, т. е. животного происхождения.

У людей встречается форма белковой недостаточности, раз­вивающаяся при однообразном питании продуктами раститель­ного происхождения с малым содержанием белка. При этом воз­никает заболевание, получившее название «квашиоркор». Оно встречается среди населения стран тропического и субтропиче­ского пояса Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Этим заболеванием страдают преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет.

Биологическая ценность одного и того же белка для разных людей различна. Вероятно, она не является какой-то определенной величиной, а может изменяться в зависимости от состояния ор­ганизма, предварительного пищевого режима, интенсивности и характера физиологической деятельности, возраста, индивидуаль­ных особенностей обмена веществ и других факторов.

Практически важно, чтобы два неполноценных белка, один из которых не содержит одних аминокислот, а другой — других, в сумме могли обеспечить потребности организма.

Азотистый баланс. Это соотношение количества азота, по­ступившего в организм с пищей и выделенного из него. Так как основным источником азота в организме является белок, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества по­ступившего и разрушенного в организме белка. Количество азота, поступившего с пищей, всегда больше количества усвоенного азота, так как часть его теряется с калом.

Усвоение азота вычисляют по разности содержания его в при­нятой пище и в кале. Зная количество усвоенного азота, легко вычислить общее количество усвоенного организмом белка, так как в белке содержится в среднем 16% азота, т. е. 1 г азота со­держится в 6,25 г белка. Следовательно, умножив найденное коли­чество азота на 6,25, можно определить количество усвоенного белка.

Для того чтобы установить количество разрушенного белка, необходимо знать общее количество азота, выведенного из орга­низма. Азотсодержащие продукты белкового обмена (мочевина,

мочевая кислота, креатинин и др.) выделяются преимущественно с мочой и частично с потом. В условиях обычного, неинтен­сивного потоотделения количество азота в поте можно не при­нимать во внимание, поэтому для определения количества рас­павшегося в организме белка обычно находят количество азота в моче и умножают на 6,25.

Между количеством азота, введенного с белками пищи, и ко­личеством азота, выводимым из организма, существует определен­ная связь. Увеличение поступления белка в организм приводит к увеличению выделения азота из организма. У взрослого чело­века при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из орга­низма. Это состояние получило название азотистого равновесия. Если в условиях азотистого равновесия повысить количество белка в пище, то азотистое равновесие вскоре восстановится, но уже на новом, более высоком уровне. Таким образом, азотистое равно­весие может устанавливаться при значительных колебаниях со­держания белка в пище.

В случаях, когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе. При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении массы тела. Он отмечается в период роста организма, во время беременности, в периоде выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличе­нием массы мышц. В этих условиях происходит задержка азота в организме (ретенция азота).

Белки в организме не депонируются, т. е. не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного коли­чества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть — на энергетические цели.

Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего азота, говорят об отрицательном азоти­ стом балансе. Отрицательный азотистый баланс отмечается при белковом голодании, а также в случаях, когда в организм не по­ступают отдельные необходимые для синтеза белков амино­кислоты.

Распад белка в организме протекает непрерывно. Степень распада белка обусловлена характером питания. Минимальные за­траты белка в условиях белкового голодания наблюдаются при питании углеводами. В этих условиях выделение азота может быть в 3—3,1/2 раза меньше, чем при полном голодании. Углеводы при этом выполняют сберегающую белки роль.

Распад белков в организме, происходящий при отсутствии бел­ков в пище и достаточном введении всех других питательных веществ (углеводы, жиры, минеральные соли, вода, витамины), отражает те минимальные траты, которые обусловлены основными процессами жизнедеятельности. Эти наименьшие потери белка для организма в состоянии покоя, пересчитанные на 1 кг массы тела.

были названы Рубнером коэффициентом изнашивания. Коэффи­циент изнашивания для взрослого человека равен 0,028—0,075 г азота на 1 кг массы тела в сутки.

Отрицательный азотистый баланс развивается при полном от­сутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Не ис­ключена возможность дефицита белка при нормальном поступле­нии, но при значительном увеличении потребности в нем орга­низма. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание.

При белковом голодании даже в случаях достаточного поступ­ления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы те­ла, зависящая от того, что затраты тканевых белков (минимальные в этих условиях и равные коэффициенту изнашивания) не компен­сируются поступлением белков с пищей, поэтому длительное бел­ковое голодание в конечном счете, так же как и полное голодание, неизбежно приводит к смерти. Особенно тяжело переносит белко­вое голодание растущий организм, у которого в этом случае про­исходит не только потеря массы тела, но и остановка роста, обус­ловленная недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур.

Регуляция обмена белков. Нейроэндокринная регуляция обме­на белков осуществляется рядом гормонов.

Соматотропный гормон гипофиза во время роста организма стимулирует увеличение массы всех органов и тканей. У взрослого человека он обеспечивает процесс синтеза белка за счет повыше­ния проницаемости клеточных мембран для аминокислот, усиле­ния синтеза РНК в ядре клетки и подавления синтеза катепси-нов — внутриклеточных протеолитических ферментов.

Существенное влияние на белковый обмен оказывают гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин. Они могут в оп­ределенных концентрациях стимулировать синтез белка и благода­ря этому активизировать рост, развитие и дифференциацию тканей и органов.

Гормоны коры надпочечников — глюкокортикоиды (гидрокор­тизон, кортикостерон) усиливают распад белков в тканях, особен­но в мышечной и лимфоидной. В печени же глюкокортикоиды, наоборот, стимулируют.синтез белка.

Обмен липидов

Жиры и другие л и п и д ы (фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойст­вам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика

энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую углеводов или белков.

Жиры организма животных являются триглицеридами олеино­вой, пальмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных кислот.

Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выяв­ляется при микроскопическом и микрохимическом исследова­ниях. Жировые капельки в клетках — это запасной жир, исполь­зуемый для энергетических потребностей. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много в под­кожной основе (клетчатке), вокруг некоторых внутренних органов, например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некото­рых органах, например в печени и мышцах.

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать даже 50%.

Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и т. д.; количество же протоплазматического жира яв­ляется устойчивым и постоянным.

Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающий­ся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в мень­шем количестве — непосредственно в кровь.

Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изо­топы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в ки­шечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жи­ры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.

Жиры разных животных, как и жиры различных органов, раз­личаются по химическому составу и физико-химическим свойст­вам (имеются различия точек плавления, консистенции, омыляе-мости, йодного числа и др.).

У животных определенного вида состав и свойства жира от­носительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако видовая специфичность жиров выра­жена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 нед масса животных восстано­вилась, и они были забиты. В теле каждого из них обнаружено

отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при 0 °С и походил на льняное масло, а у вторых оказал­ся твердым, имел точку плавления + 50 °С и был похож на баранье сало.

Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира чело­века. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, — к свойствам тюлень­его жира.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Дока­зательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных.

Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двой­ных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидо-новая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патоло­гических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи.

Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их син­тез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормо­зит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При из­бытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглице­ридов с образованием неэстерифицированных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой об­мен. Сильным жиромобилизирующим действием обла­дают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и нор- адреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза так­же обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично дейст­вует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфунк­ция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюко- кдртикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых

нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормо­зят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпати­ ческие влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Пока­зано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на де-нервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервиро-ванной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипота­ламусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отло­жение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые липидами, обычно содержат некоторое количество фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы.

Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды син­тезируются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаружено повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некоторых фосфатидов (лецитина), содержание ко­торых в печени особенно велико после приема пищи, богатой жирами.

Исключительно важное физиологическое значение имеют сте-рины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав кле точных мембран, является источником образования желчных кис­лот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, вита­мина D. Вместе с тем холестерину отводится ведущая роль в раз­витии атеросклероза. Содержание холестерина в плазме крови человека имеет возрастную динамику: у новорожденных концент­рация холестерина 65—70 мг/100 мл, к возрасту 1 год она увели­чивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходит посте­пенное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме крови, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до 60—65 лет. В экономически развитых странах у мужчин 40—60 лет концентрация холестерина в плазме крови составляет 205—220 мг/100 мл, а у женщин 195—235 мг/100 мл. Содержание холестерина у взрослых людей выше 270 мг/100 мл расценивается как гиперхолестеринемия, а ниже 150 мг/100 мл — как гипохолестеринемия.

В плазме крови холестерин находится в составе липопроте-идных комплексов, с помощью которых и осуществляется транс­порт холестерина. У взрослых людей 67—70% холестерина плаз­мы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плот­ности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к развитию атеросклероза, большая часть холестерина плазмы

крови находится в составе ЛПВП. Наоборот, наследственная (се­мейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем ЛПНП и высоким содержанием холестерина в плазме крови. Та­ким образом, липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена. Некоторые стерины пищи, например вита­мин О, обладает большой физиологической активностью.

Обмен углеводов

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным ис­точником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стреми­тельно нарастаюищх затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюко­зы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипо­гликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение про­света кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипо-гликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синте­зируется гликоген. При перфузии изолированной печени раство­ром, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при отно­сительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количест­ва углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергли­кемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт посту­пает большое количество легкорасщепляющихся и быстровсасы-вающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увели­чивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют али­ментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гли-

когена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоян­ство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его со­держится около 1—2%. Количество гликогена в мышцах увели­чивается в случае обильного питания и уменьшается во время го­лодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфори-лазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, про­исходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.

Захват глюкозы разными органами из притекающей крови не­одинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник — 9%, мышцы — 7%, почки — 5% (Е. С. Лондон).

Распад углеводов в организме животных происходит как бес­кислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СОг и Н2О.

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулиро­вания углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глю­козы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточен­ными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентроме-диального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипер­гликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры голов­ного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует раз­витие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спорт­сменов перед ответственными соревнованиями, а также при гип­нотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управ­ляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регули­рующие влияния реализуются вегетативными нервами и гумораль­ным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсу­лин — гормон, вырабатываемый р-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гор­моном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипер­гликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или са­харное мочеизнурение).

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клет­ками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин —

гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокоргикоиды — гормо­ны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофи­за; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсу­лина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

---

Дата добавления: 2019-02-13; просмотров: 433; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!