АИТВ инфекция. Эпидемиологиясы. Патогенезі.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

Қазіргі уақытта АИТВ инфекциямен ауыру пандемиялық сипатқа ие. АИТВ инфекциямен әр жастағы адамдар ауырады, АИТВны жұқтырғандардың жарты бөлігін репродуктивті жастағы әйелдердың саны құрайды. Инфекцияның жалғыз резервуары мен көзі жұқтырған адам. Берілу жолы- жыныстық прентералды, трасплацентральды (тік). Берілу факторы- қан, сперма, құрсақтық секрет.

Патогенезі. Вирус құрамды материалдың қанға немесе шырышты қабықшасына түсуі баланы АИТВ-мен зақымдау болып табылады. Жұққаннан кейін 10-20 тәулікте вирусемия шыңына жетеді және арнайы бөгде дене пайда болғанға дейін жалғасады. Ағзаға енген вирус, gp 120-ның көмегімен CD4 рецепторлары бар мембрана жасушаларын тежейді. Бұл рецепторлар иммунды жауапта орталық рөлді ойнайтын CD4 Т-лимфоциттерге сонымен қатар жүйке жүйесіне моноциттер, макрофактар, т.б ие. Одан кейін вирус жасуша ішіне еніп, оның нәруыз қабықшасын бұзады, РНҚ провирусын матрица ретинде қолданады, арнайы ДНҚ вирусына ұқсасты синтездейді, ген жасушасында орналасатын және анықталмаған уақыт аралығынан вирусты жасушадан табады.

14. Баспа. Анықтамасы. Жіктемесі. Біріншілік баспаны этиологиясы. Эпидемиологоиясы.

Анықтамасы. Баспа (латынша аngere – қысу, басу) – лимфаденоидты жұтыну сақинасының, көбіне таңдай көмекей бездерінің, бір немесе бірнеше компоненттерінің жедел қабынуы түрінде жергілікті көрінетін жалпы инфекциялық ауру.

Жіктемесі. Біріншілік- тек жұтқыншаұтың лимфаденоидты сақинасын зақымдайтын клиникалық көрінісімен, жедел қабынулы ауру. Екіншілік-жедел инфекциялық ауру кезінде көмей безінің зақымдалуы ( жәншау, дифтерия) қан жүйесі ауруы кезінде кқмей безінің зақымдалуы. Спецификалық арнайы инфекциямен шақырылатын ( Симановский, саңырауқұлақты)

Этиологиясы. Жиі (85%) біріншілік баспаны А тобының В-гемолитикалық стрептакоккы, сирек – алтын стафилококк, пневмококк немесе аралас микрофлора шақырады.

Эпидемиологиясы. Біріншілік баспа – жоғарғы тыныс жолдарының кең таралатын ауруларының бірі, жиілігі бойынша ЖРВИ жол береді. Ауру айқын мезгілдік сипатқа ие (көктк, күз). Балалар және ересек жастағы адамдар ауырады. Инфекция көзі – баспамен ауырытындар, қоршаған ортаға көп мөлшерде әңгімелесу және жөтелу кезінде бөлінетін стрептококк тасымалдаушы. Жұқтарудың негізгі жолы – ауа-тамшылы, сонымен қатар жұқтыру тұрмыстық қатыас және алиментарлы жолмен болуы мүмкін.

15. Біріншілік баспаның асқыныстары. Алдын алу. Болжамы.

Баспаның ерте және кеш асқынуын анықтайды. Ерте асқынуы ауру кезінде дамиды және жиі қабыну жақындағы мүшелерге (перитонзиллярлы, паратонзиллярлы абсцес, іріңді лимфоденит, жергілікті лимфа түйіні, синусит, отит, тонзилогенді медиастенит) және тіндерге таралады. Кеш асқынуы 3-4 аптадан кейін дамиды және инфекционды аллергиялық этиологияға ие (буынды ревмотизм және ревмокардит, постстрептококкты гломерулонефрит.

Алдын алу. Арнайы алдын алу дайындалмаған. Инфекцияның таралуын ескертуде қазіргі уақытта баспа науқасын оқшаулау басым мағынаға ие. Жеке алдын алуға ағзаның жалпы резистенттілігін жоғарылату, қоздыратын факторларды ( шаң, түтін, ауаның тым құрғақтығын) жою, созылмалы инфекция ошақтарын дер кезінде санациялау (тіс синуситі, кариесінде) мұрын арқылы тыныс алуды қиындататын себептерді (мұрын көпірінің қисаюы, аденоидтар) жою жатады.

Болжамы. Кткральды баспа кезінде болжамы қолайлы. Лакунарлы және фолликуллярлы формасы да қолайлы, бірақ олардан кейін, ағымның ауырлығына қарамастан, сзылмалы тонзилит дамиды. Баспадан кейін, в-гемолитикалық стрептококк А тобына негізделеді, аурудың формасына байланыссыз ревмотизм мен гломерулонефрит дамуы мүмкін.

16. Спецификалық баспалар. Саңырауқұлақты баспа. Жаралы-үлбірлі баспа( Симановский баспасы). Этиологиясы. Алдын алу.

Саңырауқұлақты баспа аруды патологиялық кокктармен бірігіп Сandida albicans тұқымдас ашытқы тәрізді саңырауқұлақтар шақырады.

Жаралы-үлбірлі баспа лас жасыл жабындымен жабылған, іріңді иісті, беткей жаралардың пайда болуымен сипатталатын Плаут-Венсанның ұшық тәрізді тяқшасымен Венсан спирохетасының бірігуімен шақырылған, таңдай бадамшасының жедел қабынуы.

17. Күл. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Күл (Вірһіһегіа) - жалпы интоксикация белгілерімен және фибриндік (қабыршақ тәрізді) жабындылармен көрінетін ауыз-жұтқыншақта жергілікті қабыну процессімен сипатталатын жедел инфекциялық ауру.

Этиологиясы. Күл қоздырғышы — Леффлер бактериясы, адам үшін патогенді болып табылатын коринебактериялар тобына жатады. Бактерия шеттерінде колба тәрізді кеңселер бар — Бабес-Эрнестің волютінді дәнектері. Леффлер бактерияның құрамында қан немесе қан сарысуы бар қоректі ортада өседі. Өсуге қолайлы температура 36-37,0°С. Тинсдальдің, Клаубергтің, Бучневаның қоректі орталары қолданылады (құрамында калий теллуриті бар). Леффлер бактерияының 3 түрін ажыратады: gravis, mitis, intermedius. Бұл түрлерді көбінесе күлдің ауырлығымен байланыстырады. Ауыз жұтқыншақ дифтериясының токсикалық түрлерінде көбінесе gravis түрі қоздырғыш болып табылады.

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі күлмен ауыратын адам немесе тосигенді күл ауруын тасымалдаушы. Инфекцияның берілу механизімі — ауа-тамшысы жолмен және сирек жағдайларда тағамдық жол арқылы.

18. Жәншау. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы Жәншау в-гемолитикалық стрептококкпен шақырылатын жедел инфекциялық ауру, қызбамен, интоксикациямен, жергілікті лимфоденитті жедел тонзилит, ұсақ нүктелі бөртпемен сипатталады.

Этиологиясы. Стрептококктар грам (+), дөңгелек тәрізді екеулеп тізбек түрінде орналасатын бактериялар

Эпидемиологиясы Инфекция көзі - стрептококкты инфекцияның қандайда бір формасымен ауыратын адам; одан басқа сау бактерия тасымалдаушы да болуы да мүмкін. Көбінесе инфекция ауа-тамшылы жолмен беріледі; бірақ кей жағдайларда "үшінші адам" немесе заттар арқылы жұғуы мүмкін. Қолдардың іріңді зақымдалуы болса, стрептококк тағамға түсуі мүмкін. Стрептококкпен залалданған тағамды жеу нәтижесінде тағамдық токсикоинфекция дамуы мүмкін. аурушаңдық күзде және қыста жоғарлайды.

19. Қызылша (корь). Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Қызылша - ауа — тамшылы жолмен жұғатын, циклмен өтетін, ауыз, тыныс жолдарының, көздің шырышты кабаттарының қабынуымен, ірі дақты бөртпелермен және улану белгілерімен сипатталады. Иммунизацияға дейін қызылша балалар арасында кең таралған және ауыр түрімен өтетін ауруларға жатады.

Этиологиясы: Қызылша қоздырғышы Polinosa morbilliorum paramyxoviridae— вирусы, тұрақты антигендік қасиеттері бар. Пантропты қасиеті бар, бірақ лимфоидты, ретикулоэндөтелиалды тіндерге, тыныс жолдары асқазан-ішек жолдары және нерв жүйесі клеткаларына тандамалы әсер етеді.Қызылша ауруы вирустың салдарынан дамитыны 1911 жылы белгілі болған (Андерсон, Гольдберг). Ғалымдар Н.Ф. Филатов, Д.И. Доброхотова, С.Д. Носов, Л.В. Быстрякова, В.Ф. Попов, И.Ж. Жаинбаев — осы аурулардың клиникалық белгілерін оқып білуде көп жұмыстар жасаған.Қызылша вирусының құрамында бір жіпті РНК-полимераза бар. Вирустың сыртқы қабаты-липопрөтеидті мембрана. Осы мембрана-ның сырты гликөпрөтеидтермен қапталған. Оның біреуі-Н — белок гемолиз тудыратын. Қызылша вириондарының антигендері көп-сыртқы қабат антигені, ішкі белок антигендері. У-сыртқа қабатының антигены, 8-гемаагглютиннин, гемолизин, нуклеокапсид, мембраналық белок.Қызылша вирус сыртқы ортаға сезімтал: жарық 8-10 минут әсер еткенде өледі, температура 56°С-та 30 минут ішінде өледі, 37°С тем-пературада 2 сағат ішінде өледі.

Эпидемиологиясы: Инфекция көзі тек ауру адам. Таралу жолы ауа-тамшы арқылы таралады. Егілмеген балалар өте тез жұқтырып алады. Былай барлығы қабылдағыш.

Қазіргі кезде қызылшамен 1-9 жаска дейінгі балалар сирек аурады, көбнесе осы жастан жоғары балалар аурады 68% дейін, мектеп бақшаға баратын балалар арасында ауру төмендеді: Егілген балалар дың арасында 17,8% аурады қызылшамен В.И.Покровский, В.М Болотовский 1976.

Егілген балалардың қызылшамен ауру себептері:

1. вакцинаның иммуногенділігі төмен;

2. тірі вакцинаның сериясы стандарты болмағанда;

3. көбінесе жаз мерзімінде егу жасалған балалар жиі ауырады;

4. әр түрлі себебтермен иммуноглобулин алғанда;

5. егуден кейін 1 ай ішінде бала басқа аурулармен ауырса (тұмау, желшешек) және иммунодепрессивті препараттар алғанда.

20. Қызамық ( краснуха ) . Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Аурудың екі түрін ажыратады-туа пайда болған және жүре пайда болған. Жүктіліктің бірінші 3 айында қызамық жұқса, онда не болмаса түсік, не болмаса ауыр түрде ақаулармен туады.

Қызамық ауруы - жүре пайда болған, аздап катаральды кұбылыстармен, аздап қызуының көтерілуімен, ұсақ бөртпе шығуымен, лимфоаденопатиямен сипатталатын жедел вирусты ауру.

Қызамық ұзақ уақыт жеке ауру ретінде саналмаған. Жеке нозологиялық ретінде қызамықгы 1834 жылы \Wаgnег бөліп шығарған. 1881 жылы, Лондонда өткен халықаралық конгрессте бұл ауруды ресми түрде жеке ауру деп қабыддаған.

Этиологиясы. Қызамық вируспен шақырылатынын 1938 жылы Ніго және Таsаkа тапқан, олар ауру адамнан аурудың жедел кезінде алынған мұрын-жұтқыншақтың шайындысымен сау балаларды жұқтырып дәлелдеген. Қызамық вирусын тапқан және толық зерттеп білген Рагкmаn, 1962 жыл.

Қызамық вирусы РНК-сы бар вирус, диаметрі - 50-70 нм, құрамында нейраминидаза бар. Қоршаған ортада вирус тұрақсыз, 56°-та бір сағат қыздырғанда өледі, ультракүлін сәуленің, жай сәуленің, эфирдің және басқа да дезерітінділердің әсерінен өледі, ал бірақ мұздатылған жағдайда бірнеше жылдай сақталынады, бұл кезде жұқпалығын жоғалтпайды.

Эпидемиологиясы: Қызамық өте кең таралған, жыл мерзіміне байланысты пайда болады. Ауру суық мерзімде жиілейді. Вирустың жұғу жолы — ауа-тамшылы арқылы болғанцықган, ол адам тығыз орналасқан жерлерде — жатаханаларда, интернатгарда, балабақшада, казармаларда, эпидемия түрінде өтеді. Жеке эпидемиялар да әдибеттерде кездеседі. (Тайван аралында, Исландияда, 1965 жылы - АҚШ-та).

Жұқпалығы қызылшамен салыстырғавда төменірек. Иммунитеті бар анадан туылған 6 айға дейінгі балалар қызамықпен ауырмайды. Жиі мектеп жасына дейінгі балалар ауырады, баланың жынысына байланысты емес. Қызамықан кейінгі иммунитет ұзаққа созылады, тұрақты, бірақ 15-20 жылдан соң әлсірейді, сол кезде реинфецирлену болуы мүмкін

Инфекция көзі - ауру адам. Вирус инкубациялық кезеңнің өзінде бөліне бастайды, клиникалық белгілері көрінерден 7-10 күн алдын біліне бастайды. Бөртпе шыкқанан кейін 7-10 күн жұқпалы кундер деп саналады, ал туа пайда болған қызамықпен ауырған балалар 1,5-2 жыл бойына өте жұқпалы болып саналады. Туа пайда болған кемістіктері бар балаларды жатқызған хирургиялық бөлімшелердің медицина қызметкерлерінің арасында қызамық ауруы кездескенін айта кету керек. В. Д. Тимаков және В. А. Зуевтің 1977 ж. мәліметтері бойынша қызамықтың белгілері жоқ түрімен ауыратын жүкті әйелдердің эпидемиологиялық маңызы зәр, себебі оны анықтау өте қиын, сондықтан олар инфекция көзі болып саналады.

21. Эпидемиялық паротит. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы. Эпидемиялық паротит (мысқыл, свинка, кұлақ маңы безінің қабынуы) Гиппократ кездерінен бері ейгілі (бұдан 2400 жыл бұрын Гиппократ мысқыл ауруьшың эпидемия туралы жазған).Эпидемиялық паротит кең тараған жұқпалы ауру. Эпидемиялық паротитте өлім жағдайы өте сирек болғанымен бедеулік, керендік, диабет, панкреатит және т.б. әлеуметтік маңызы бар аурулар шақыруымен қауіпті.

Этиологиясы және эпидемиологиясы. Эпидемиялық паротит немесе паротитті инфекция — Рагоtitis epidemica — сүзбелі вируспен шақырылатын, ауа — тамшылы жолмен берілетін және шықшыт (құлақ маңы) безінің және басқа да безді ағзалардың қабынуымен, сондай-ақ жүйке жүйесінің зақымдануымен жүретін жедел жұқпалы ауру. Адамнан тыс табиғатта вирус өте төзімсіз жоғарғы температурада (55-60-70°С), УФО және әлсіз залалсыздандырушы ерітінділер өсеріне сезімтал, вирус төменгі температурада жақсы сақталады (45°С 9 айға дейін), бөлме температурасында 4-6 тәулікке дейін.Клиникалық түріне байланыссыз паротит вирусы организмнен тек сілекеймен бөлінеді. Вирус тек қана сілекейде ғана емес, сонымен қатар жұлын сұйықтығындада, қанда, Науқастардың тестикулярлық ұлпасында табылған.Ауру көзі — Науқас адам. Ол иикубациялық кезеңнің соңынан бастап, клиникалық көріністері кеткенге дейін жұқпалы. Науқас бездер ісінуінщ 4-5 тәулігінде анағұрлым жұқпалы болады. Жасырын және белгісіз түрдегі Науқастар эпидемиологиялық тұрғыда қауіпті, себебі диагноз өз уақытында анықталмайды. Паротиттік вирусы басым түрде ауа-тамшылы жолмен беріледі. Залалдану үшін Науқаспен тығыз қатынаста болу керек. Кейбір жағдайларда ауру на-уқастың сілекейімен ластанған заттар (ойыншық, ыдыс) арқылы беріледі. Паротитке қабылдағыштың жоғары (контагиоздылық индексі 100% — Громашевский, 50% М.А.Салимов). Жиі 5 жастан 15 жасқа дейінгі балалар ауырады, 5 жасқа дейінгі балалар сирек ауырады, нәрестелерде ауруы мүмкін, бірақ сирек. Нәрестелерде өмірінің 1-ші айларында паротитті вирусына қарсы берілген арнайы антиденелер анықталады, сондықтан олар паротиттік инфекциялар-мен сирек ауырады. 1 жасқа жеткенде антиденелер жойылады. 1976 жылдан бастап аурушыддық ересек адамдардың арасында өсті. Аурушылдық көрсеткіші (белсенді иммунизициядан кейін) 100000 түрін санына шаққанда 17,5-ке дейін азаңды (1976), ал оған дейін 162,9 — 604,6 /100 мың тұрғын (1969). Эпидемиялықпаротиттән кейін тұрақты иммунитет дамиды. Қайталанған жағдайлар өте сирек (0,4-1,1%). Аурушылдық жиі қысқы және көктемгі мезгілде кездеседі. Адамдардың тығыздығы, нашар гигиеналық жағдайлар сияқты әлуметпік факторлар эпидемиялық көтерілістердің дамуына қолайлы жасай-ды. Жиі ұйымдастырылған балалар ауырады (тығыз қатынаста, сан — эпидемиялық режим ережелерін сақтамау).

22. Көкжөтел (коклюш). Көкжөтелше (паракоклюш). Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Көк жөтел ауа-тамшы арқылы жұғатын, циклды ағымымен өзінше спазмды ұстамалы жөтелмен өтетін жедел инфекциялы ауру.Белсенді иммунизацияға дейін көк жөтел ерте жастағы балалардың ауруына жататын, және өлім жағынан, көп уақытқа дейін балалардың негізгі ауа-тамшылы инфекциялардың ішінде бірінші орын алып келген (А.Д. Швалко).Көк жөтелге қарсы, алдын алу егуді енгізген соң көк жөтелмен аурушылық тез төмендеді. 1961 жылдан 1971 жылмен қоса көк жөтелмен ауру 16 есе төмендеп кетті. Белсенді иммунизация көкжөтелдің жеңіл ағымда өтуін себебін тигізеді. Ерте диагностика әдістерін және емді жақсарту өлімді 0,1-0,9%-ке дейін төмендетті.

Этиологиясы — көкжөтелдің қоздырғышын ең алғаш рет 1901-1906 жылы Бәрде және Жангу (Bordetella pertussis) суреттеген. Қысқа гр-теріс таяқша, сыртқы әсерге тұрақсыз, тез еледі, үлкен ұшқыштық әсерінен бөлінбейді және бір бөлмеден екінші бөлмеге таралмайды. Қақырықта екі сағаттай сақталады. Көкжөтел микробының антигендік бастауынан жақсы зертелгені — 1-агглютиноген, 2-токсин, 3-гемагглютиноген.

1. Белок типті агглютиноген микроб бетінде орналасады, толық антиген болып табылады және анти микробты сарысумен преципитация реакциясын комплементті жабыстыру реакциясын береді, аллергиялық қасиет тән болады.

2. Токсин-микроб бұзылғанда бөлінеді және екі фракциядан тұрады: термолабильді (экзотоксин) және термостабильді (эндотоксин). Термолабильді токсин прессәрлық нерв арқылы әсер етеді, тамырлардың қысылып невроз түзілуін шақырады. Термостабильді фракцияның токсиндігі аз және оған сенсибилизация қасиеті тән болғандықтан қайта енгізгенде анафилактикалық реакция шақырады. Көкжөтел таяқшасының токсині өқпе тінімен бронх түйіндерімен туыстық қасиеті бар.

3. Гемаглютинин — микробтың вируленттігін анықтайды және антиденелер шығару көмегімен организмнің қоғаныс реакцияларын стимулдайды. Қоғаныс антиденелері көкжөтелге қарсы иммунитеттің түзілуінде роль ойнайды.

Көкжөтелдің қоздырғышын бөлу үшін қан қосылған глицерино — картофельді агар және казеино — көмір агары қолданылады. Бак-териологиялық зерттеу үшін материал болып тыныс жолдарынан алынған кақырық пен шырыш табылады.

Эпидемиологаясы. Көкжөтел кезінде инфекция көзі болып ауру адам табылады, ол инкубациялық кезеңінің соңынан бастап жұқпалы болып саналады, ең жұқпалы кезеңі аурудың катаральды кезеңі және ұстамалы жөтелдің бірінші апталары. Антибиотикті қолданбаған кездерде ауру ұстамалы жөтелдің басталған кезінен бастап 30 күн бойы немесе ауру басталған соң 40 күн жұқпалы болған. Амтибиотик әсерінен организм микробтан таралу кезеңі жылдамырақ жүреді. Спазмдық кезеңінен 3-4 аптасынан бастап активті микроб-тан тазарып жүқііалы болмайды, Инфекция таралуыпда маңызды рольді көкжөтелдің жасырын формасымен ауыратын аурулар атқарады, олардың жиілігі соңғы жылдарда активті иммунзацияға байланысты біршама өсті.

Паракоклюш — паракоклюш таяқшасымен шақырылатын көк жөтел сияқты ұстама тәрізді жөтелменен сипатталатын жедел жұқпалы ауру, бірақ жеңілдірек өтеді.

Этиологиясы: қоздырғышы-паракоклюш таяқшасы . Алғаш рет паракоклюш қоздырғышын 1937 жылы Е1dering және Кendгіск ашқан. Морфологиялыққұрылымы жағынан Грамм-теріс таяқша, кок жөтел микробымен антигевдік ұқсастығы бір, бірақ дақылдық және биохимиялық қасиеті жағынан ерекшелігі бар. Көк жөтел таяқшасының арнайы агглюттинерлеуші сары судың көмегімсп серологиялық реакция арқылы ажыратуға болады.

Эп и демиологиясы: Паракоклюш өте көп тараған ауру. Жұқпалылық коэфициенті 40-42%. Инфекция көзі - ауру адам және бактериятасымалдаушы. Бұл ауруға кезеңділік, жыл мерзіміне байланысты өршулік тән. Көк жөтел ауруына қарсы түгел егілген балалар коллективі арасында көп кездеседі. Паракоклюшпен әсіресе 2 жастан 6 жасқа дейінгі балалар жиі аурады. Көк жөтелмен паракоклюш арасында шамалы қилыспалы иммунитет бар.

23. Жедел вирусты А гепатиті. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Геиатит А (ГА)-жедел циклмен ететін ауру, РНК-сы бар вируспен шақырылады. Иитоксикациясы және бауыр функциясының бұзылуы қысқа уақыт сақталынуымен, толық сауығумен сипатталады.

Этиологиясы: Вирусты алғаш рет зерттеп, ашқан (HAV) 8. Ғіе nstone - 1970 жылы. Вирустың құрамында РНК бар, энтеровирус тұқымдастығына жатады, пикорновирус, 27-32 нм шамасында. Сыртқы орталықта тұрақты, +4° температурада бірнеше ай сақталады, 20° температурада жылдар сақталынады, қайнатқанда 5 минутта, дезинфекцияда хлордың мөлшері 2,0-2,5 мг/л — 15 минуттан кейін, ультра күннің сәулесінің астында — 60 секундтан кейін өледі.

Эпидемиологиясы: ВГА балалар арасында жиі кездесетін аурулар қатарына кіреді. ВГА ЖРВИ және ЖІИ -ларынан кейін 3-ші орынды алады. ВГА барлық дүние жүзінде кездеседі және санитарлы гигиеналы жағдайға және тұрғындарын мәдени денгейіне байланысты. Дамып келе жатқан Азия елінде Африкада, Латын Америкасында жиі кездеседі. Осы елдерде гепатит А-ның көрсеткіші 1000 жуық және 100000 тұрғынына артық, Оңтүстік Шығыс Европа елінде 20-30-ды құрайды.Рессей де - көрсеткіш 235,9-100 мың балалар арасында, Орта Азияда одан да жоғары, Қазақстанда - соңғы жылдары (1998-1999 жж.) 514-164.ВГА – мен әдетте балалар ауырады. Антропонозды инфекцияға жатады. Аурудың көзі болып адам саналады. Эпидемиологиялық қауіптілігі жасырын, сарғаюсыз және субклиникалық түрімен ауыратындар туғызады, ұйымда елеусіз қалған кезде олар нағыз жұқтырушылар көзі болып қалады. Атипті түрімен ауыратындар өте көп, ВГА-ң сарғаю вариантына қарағанда әдетте балалар ұйымдағыларға тән болып келеді. Ауру инкубациялық кезеңінің соңы мен сарғаю алды кезеңінде жұқпалы болады. Сарғаю пайда болғанда қандағы вирустың концентрациясы тез темендейді де ауру жұқпайды. Белсенді репликация фазасының ұзақтығы және вирустың бөлінуі 10-нан 45-50 күндей, жиі көбінесе 2-3 апта.Тасымалдау механизімі: ВГА-ның қоздырғышы фекальды оральды жолмен тағам өнімдері: су және қарым-қатынас арқылы тасымалданады. ВГА-ның қоздырғышы ауру адамның нәжісі арқылы бөлінеді, және гигиеналық режимщі сақтамағанда тағам өнімдеріне түседі. ВГА-ң су, тағам, қарым-қатынас арқылы жұғу жазылған. Гепатит А-ны "кір қолдың ауруы" деп атайды.

24.Жедел вирусты В гепатиті. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

ВВГ жалпы вирусты гепатиттердің структурасында шамамен 10-15%-ке дейін ТМД елдерінің еувропалы белігінде кездеседі, ал орта Азия Молдавия және Казахстанда 20-30%, Прибалтика, Армения, Грузияда 5-10%.

Этиологиясы: Қоздырғышы — гепадно- вирустар тұқымдастығының вирусы (гректің Гепар - бауыр және ағымының ДНК деген сөздерінен алған). В гепатиттің вирусы (НВV) - Дейн бөлікшесі - сфера тәрізді, дм 42 нм, электронды тығыз өзегі бар (нуклеокапсид) дм 27 нм, яғни сыртқы қабатының қалыңдығы 7-8 мм/ бар. нуклеокапсидтің орталығында вирустың геномы бар, ол 2 тізбекті ДНК-дан тұрады, ұзындығы әртүрлі, ұзын тізбек 3200-ға жуық нуклеиотидтің негізден тұрады, екінші, қысқа тізбек 1700-2800 негізге дейін, бірақол ДНК-ға байланысты полимеразасыньщ көмегімен түзетіп тұрады.Осы процесс калыпты жүріп жатқан вириондарда қалыпты электронды — тығыз денешіктер гүзілсді, ал осы процесске қабілеттік төмендегенде онда ақауы бар денешіктер түзіледі, кейде "бос" денешіктер, яғни ДНК-полимеразасынсыз денешіктер түзіледі. Мұндай денешіктер өзінің жұқпалылығын мүлдем жоғалтады.В вирусты гепатиттің вирус құрамында 3 антиген бар, олардың аурудың лабораториялық диагностикаснда маңызы зор.НВсАg- ядролы, өзекті антиген, белокты, НВеАg — трансформа-ңияланған НВсАg (жұқпалылық антиген), НВsАg - беткейлі (австралилі антиген) ол Дейн денешігінің сыртқы қабатын түзеді.НВgАg - группаға тән "а" детерминанты және екі субтипті "о" немесе "у" және "к" немесе "г" (субтиптер ауw, ауr, аdw , аdr). Детерминанттардан тұратын антигенді комплекс одан да басқа антигенді детерминанттар белгілі: а, х, і, g және т.б. әр региондарда кездесетін, беткейлі антигендер, өздерінің субтипті детерминантарының қарап ерекшеленеді, сондықтан оларға қарай кай регионнан екендігін анықтауға болады.НВsАg құрамына кіреді: β-липопротеидтер (30%) және әр түрлі полипептидтер (3,5-7,5%), альбуминдер, преальбуминдер, иммуно-глобұллиндер және т.б.ВВГ 2 типті процесс дамуы мүмкін; клетка геномына - вирустың репликациясы және интеграциясы, НВV гепатоцидтерге репликациясына байланысты аурудың жедел басталуы немесе созылмалы гепатиттің алғашқы кезеңі. Интеграция "сау" тасымалдаушылықта, сонымен қатар созылмалы, НВV-инфекциясының соңғы кездерінде. В гепатиттің вирусы жоғары және төмен температурада тұрақты, 100°С вирус 2-10 минут ішінде өледі, бөлмелік температурада 3-6 ай бойы өмір сүреді, тоңазытқышта 6-12 ай, мұздатылған күйде - 20 жылға дейін. Кептірілген плазмада — 25 жыл.Химиялық факторлардың әсеріне де тезімді. 1-2% хлорлы ерітінді вирусты 2 сағат ішінде өлтіреді, 1,5% формалин -7 тәулікте. Вирус лиофилизацияға, эфирге, УФО, қышқылдарға төзімді. (120°) 5 минут ішінде вирустың белсенділігі төмендейді, құрғақ ыстықга (160°С-2 сағат ішінде).

Эпидемиологиясы. Антропонозды инфекция, ауру көзі-адам, яғни "сау" тасымалдаушы (негізгі көзі) және жедел және созылмалы ауру-дың түрлерімен ауыратын адамдар.ВВГ вирустың тасымалдаушылар көп тіркелген елдерге (20-50%) тропикалық араддар,Оңтүстік - Батыс Азия, Тайвань жатады, ал сирегірек (6-8%) — Японияда, Жерорта теңізінде, Оңтүстік-Батыс Африкада ал өте сирек (1%))-АҚШ, Австралия орталық және Солтүстік Европада. ТМД-да жиі Орта Азия елдерінде Қазақстанда, Шығыс Сібірде, Молдавияда - 10-15%, Москва, Прибалтика, - 4-5%) НВV инфекциясының маркерлары балаларда жиі анықталады, ер кісілерде жиірек әйелдерге карағанда. Әсіресе НВV инфекция балалар үйіндегі балаларда (26,2%, мектеп-интернат балаларында 18,6%, хирургиялық ауруханада 15,4%, қант диабеті ауруымен, гемобластоз, туберкулез, созылмалы пиелонефрит онкологиялық аурумен ауыратын балаларда жиі кездеседі).ҚР - ВВГ ауру- сырқаулық 1998 ж. - 25,32 (14 жасқа дейінгі балалар - 19,23), 1999 ж. - 18,15, балаларда -9,16-22."Сау" тасымалдаушылардың ауру көзі екендігі және ауруды жүқгырудағы рөлі өте үлкен, себебі олар тексерілмейді, ауру өз кезінде анықталмайды, шағымдары болмагасыіі балалар коллективте қатынайды, ал ересектер арасында-жұмысқа барып жүреді, эпидемияға қарсы шаралар қолданылмайды.

25 . Жедел вирусты гепаттит С. Анықтамасы. Этиологиясы. Эпидемиологиясы.

Жедел вирусты С гепатит – Қазіргі таңда С гепатиттің өсуі байқалады. Осы аурумен ауру-сырқаулық көрсеткіштерінің өсуі (1999 жылға дейінгі 5 жыл ішінде - 6 есе өсті), жиі жас адамдардың ауруы, созылмалы түрге ауысуы және бауыр циррозы мен бауырдың біріншілік ісігіне алып келуі осы аурудың күрделі мәселелердің бірі екендігін көрсетеді.

Этиологиясы: С гепатиттің вирусы флавовирустар туыстығына жатады. С гепатит вирусының геномы — РНК. 6 генотииі ажыратылған, 90-нан астам субтиптері және көптеген вирус варианттары.Вирус гепатиттерінің таралуы біркелкі емес.Қоздырғыш қан сары суында төмен концентрацияда кездеседі, ал антиденелер түзілуі әлсіз және кеш.Вирус формалинге, хлороформға сезімтал, 60°С қыздырғанда 10 сағат ішінде инактивирленеді, ал қайнатқанда — 2 минут ішінде.

Эпидемиологиясы: С гепатитінің вирусы (СВГ) кең таралған. Бүкіл дүние жүзінің тұрғындарының 3% -осы вирустың тасымалдаушылары болып саналады.Әсіресе АҚШ-та, Батыс Европада осы аурудың эпидемиологиясы жақсы зерттелген. Бұл елдерде нақты және ұзақ уақыт арнайы алдын алу шаралары жүргізілуде. Жалпы парентеральды гепатиттер ішінен (әсіресе трансфузиядан кейінгі) С вирусты гепатиттер 75-95% құрайды. С гепатиттінің вирусы гемотрансфузия арқылы, сонымен қатар фибриноген, антигемофильді фактор, IX фактордың көпцентратын қүйғанда жұғуы мүмкін. . С гепатитінің вирусы гемодиализ орталықтарының, органдардың трансплантациясы, әсіресе бүйрек трансплантациясы орталықтарының жетекші гепатиті болып саналады.НСV — инфекция инвазивті шаралар арқылы, тұрмыс қатынас арқылы жұғуы мүмкін. Трансплацентарлы жолменен немесе туылу кезінде жұғу мүмкіндігі НВV инфекцияға қарағанда темен, бірақ кездесуі мүмкін. Сонымен қатар жыныстық катынас арқылы да жұғады. Мерзімділік анықталмайды. Ресейлік авторларға сүйенсек балалар арасында жедел гепатиттердің құрылымында С гепатит 1,5%, парентеральды гепатиттер арасында — 18,5%, созылмалы гепатиттер арасында -21% құрайды.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 1499; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!