Глоточно-пищеводные дивертикулы.
Синонимы - ценкеровские, пограничные, переходные, шейные. Они относятся к наиболее редким (3-5%), как правило пульсионные и составляют 3/4 всех пульсионных дивертикулов пищевода. Дивертикулы Ценкера выявляются в возрасте 40-60 лет, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин, вследствие больших размеров их гортаноглотки.
Ценкеровские дивертикулы имеют характерную локализацию - заднюю стенку глотки и пищевода. В этом слабом месте пищевода выделены два пространства (треугольника). Границей между ними являются циркулярные волокна крикофарингеальной мышцы. Дискоординация мышц глотки и пищевода вместе с механическим давлением пищевого комка создает в треугольнике Киллиана мешковидное выпячивание - пульсионный дивертикул Ценкера.
Дивертикул увеличивается крайне медленно, годами, его размеры колеблются от вишни до размеров детской головки. Тело и шейка дивертикула выстланы слизистой оболочкой и содержат иногда до 1, л жидкости.
Клиника и диагностика.
Клинические проявления тесно связаны с размерами дивертикула. По Laneu (1959) различают три стадии болезни:
1 стадия - функциональная. Здесь клинические проявления неспецифичны. Это чувство першенья или царапанья в горле, сухости или обильного слюнотечения, какосмия, неловкость при глотании, покашливание. Иногда при еде или волнении к горлу подкатывает комочек - “признак клецки” Келе. При пальпации у больных выявляется напряжение и болезненность жевательной мышцы - симптом Поттенджера. Эта стадия проходит под маской хронического фарингита.
|
|
|
2 стадия - дивертикулита - клиника связана с застоем слизи, пищи и воздуха в теле дивертикула, причем общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре заметно ассиметричное утолщение шеи с мягким выпячиванием, которое уменьшается при пальпации и увеличивается во время еды. Постукивание в центре утолщения после приема жидкой пищи вызывает шум плеска, а надавливание сбоку дает урчание. Перемена положения тела меняет перкуторный тимпанический звук над дивертикулом, а при аускультации слышен шум “клокочущего гейзера”. Давление дивертикула на соседние органы создает умеренно выраженный компрессионный синдром: дисфагию, регургитацию с симптомами ночного кашля и “мокрой подушки”, дисфонию, кашель, одышку, дурной запах изо рта.
3 стадия - декомпенсации - характеризуется большей выраженностью симптомов, исхуданием, ухудшением общего состояния. Хронический дивертикулит приводит к перивердикулиту и многочисленным осложнениям - асфиксии, пневмонии, абсцессу, кровотечениям, перфорациям, медиастинитам, раковому перерождению.
|
|
|
Ведущим методом исследования является многоплоскостное рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить размеры и форму тела дивертикула, длину и ширину, угол перегиба шейки, признаки дивертикулита (рис.2,3).
Рис.2. Рентгенограмма. Крупный (Ценкеровский) пограничный дивертикул с узкой шейкой и дивертикулит.
Рис.3. Рентгенограмма. Длительный (более 6 ч) застой бария в дивертикуле Ценкера.
Лечение.
Консервативное лечение заключается в щадящей диете, дробном питании, приподнятом положении головы. Перед едой целесообразно принять1-2 чайные ложки растительного масла, а после еды прополоскать рот минеральной водой. Если указанные мероприятия не дают эффекта и возникают осложнения, то показано оперативное лечение. Хирургическое лечение заключается в резекции дивертикула с последующей пластикой пищевода (рис. 4).
Бифуркационные дивертикулы.
Синонимы - эпибронхиальные, парабронхиальные, верхнегрудные. На долю дивертикулов этой локализации приходится 70-80% всех ДП. Как и дивертикулы Ценкера они возникают в возрасте 40-60 лет, но чаще у женщин. Бифуркационные дивертикулы бывают пульсионными, но чаще они тракционные или смешанные.
Дивертикулы диаметром до 2 см обычно не сопровождаются субъективными симптомами. Дивертикулы имеющие узкий вход или больше 2 см в диаметре, осложняясь дивертикулитом, проявляются периодическими болями за грудиной, в эпигастральной области, спине, дисфагией, срыгиваниями, какосмией, субфебрилитетом. А.Г.Земляной утверждает, что без боли нет дивертикулита (абсолютный признак).Рентгенологическое исследование позволяет достоверно выявить не только большие дивертикулы, но и маленькие, так как они имеют широкий вход и хорошо контрастируются (рис. 5, 6). Некоторые тракционные формы дивертикулов требуют контрастирования в горизонтальном положении тела. Задержка контраста более 2 минут в теле дивертикула со слоистостью содержимого свидетельствуют о развитии дивертикулита. Осложнения бифуркационных ДП редки и удовлетворительно переносятся больными, отчего прибегать к помощи хирургов практически не приходится. В литературе до 1968 г. опубликовано всего 148 операций по поводу осложненных форм бифуркационных дивертикулов. Обычно это были эрозивно-геморрагические эзофагиты, аспирационные пневмонии, бронхоэктазы, абсцессы легкого, эзофаго-бронхиальные свищи, медиастиниты, раковые перерождения.
|
|
|
|
|
|
Рис.5. Рентгенограмма. Тракционные эпибронхиальные дивертикулы.
Рис.6. Рентгенограмма. Большой бифуркационный дивертикул и дивертикулит.
Эпифренальные дивертикулы.
Синонимы - наддиафрагмальные, нижнегрудные. Это обычно пульсионные дивертикулы наддиафрагмального и, редко, ретроперикардиального сегментов пищевода. Они встречаются намного реже бифуркационных,. Но в 2-3 раза чаще, чем дивертикулы Ценкера. Их частота по данным литературы составляет 10-15% всех ДП. Поражаются женщины в возрасте 50-60 лет в 2 раза чаще чем мужчины. Причины возникновения и патогенез раскрыты не полностью. Одни авторы считают, что пульсионные эпифренальные дивертикулы создаются растяжением врожденных слабых мест над диафрагмой под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. Другие авторы рассматривают такие дивертикулы как следствие приобретенной нервно-мышечной дискоординации пищевода или кардии при ахалазии, грыжах и других заболеваниях пищевода. Наддиафрагмальные истинные ДП, как правило, содержат все слои стенки пищевода, исходят только из передней или левой боковой стенки. Эпифренальный дивертикул часто сочетается с кардиоспазмом, по данным литературы, в 6-65% случаев. Почти половина эпифренальных ДП выявляется случайно, как рентгенологическая находка. Обычно это дивертикулы диаметром до 2-3 см. Клинические проявления больших дивертикулов связаны с раздражением блуждающего нерва и сдавлением передней стенки пищевода, что проявляется дисфагией, тяжестью за грудиной, иногда чувством остановки пищи, срыгиваниями, какосмией, тошнотой. По мере увеличения эпифренального ДП появляется одышка, сердцебиение и боли в области сердца без изменений на ЭКГ, симптом “булькающего желудка” за грудиной, гнилостный запах изо рта.
Основной метод выявления эпифренальных дивертикулов - контрастное рентгенологическое исследование (рис. 7) и эзофагоскопия.
Рис. 7. Рентгенограмма. Приобретенный эпифренальный дивертикул и симптоматическая ахалазия кардии. А – передняя; б – боковая проекция.
При больших размерах эпифренального дивертикула, когда клиника сопровождается синдромом сдавления или при дивертикулите показано оперативное лечение - иссечение дивертикула (рис. 8).
Рис. 8. Операция иссечения эпифренального дивертикула. А – иссечение дивертикула; б – укрытие линии швов пищевода париетальной плеврой по Денку.
Кардиоспазм.
Под термином кардиоспазм принято понимать заболевание, которое характеризуется сужением дистального сегмента пищевода, расширением значительной его части над сужением и нарушением активной перистальтики, даже несмотря на гипертрофию мускулатуры. Расстройства перистальтики выражаются в редких и нерегулярных сокращениях низкой амплитуды.
В зависимости от многочисленных теорий происхождения кардиоспазма это заболевание получило ряд других названий: “идиопатическое расширение пищевода”, “врожденное расширение пищевода”, “френокардиоспазм”, кардиопищеводное сужение”, “эзофагоспазм”, ахалазия”, “мегаэзофагус”.
Впервые это заболевание было описано в 1672 г. Willis, который для лечения больного использовал гибкий буж из китового уса с прикрепленным кусочком губки на конце. При помощи такого бужа больной сам проталкивал пищу в желудок, этим способом он пользовался 15 лет.
Физиологические наблюдения Kroneker и Meltzer (1888) позволили им впервые выдвинуть нервный патогенез для объяснения непроходимости кардиального сфинктера при отсутствии органического заболевания. Они показали, что при каждом акте глотания наступает рефлекторное открытие кардии, если же рефлекс нарушен, то кардия при проглатывании пищи остается закрытой и возникает затруднение пассажа пищи в желудок.
Этиология и патогенез.
Причина кардиоспазма до сих пор не установлена, однако клинические, морфологические и экспериментальные исследования дают некоторую основу для понимания этого страдания. В настоящее время подавляющее большинство исследователей считают, что в развитии кардиоспазма и расширении пищевода лежит нарушение двигательной координации пищевода, выражающейся в недостаточном расслаблении нижнего сегмента пищевода и неэффективной перистальтике в расширенном отделе пищевода. Согласно этой теории, такое состояние связано с аномалиями развития нервной вегетативной системы.
Паталогоанатомические изменения:
Стадии кардиоспазма по Б.В.Петровскому (1962)
Макроскопических изменений нет, а микроскопические находятся на границе нормы.
Определяется заметное сужение кардии и расширение пищевода до 3 см. Микроскопически видны некоторое расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток, гипертрофия и отек мышечных волокон. В интрамуральных нервных сплетениях обнаруживается дистрофия клеток, дегенерация и распад волокон, деструкция ганглиев и отдельных нервных стволов.
Кардия отчетливо сужена, а просвет пищевода расширен до 5 см. Слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована. Подслизистый и мышечный слои утолщены в 2-3 раза вследствие инфильтрации и гипертрофии. Изменяется и нервный аппарат: выявляется периневральный склероз, фиброз эндоневрия, исчезновение нервных клеток в ганглиях (гипоганглиоз).
Дистальные сегменты сужены, пищевод расширен более 5 см (иногда до 15-18 см). Его вместимость достигает 2-3 литров (вместо 50-100 мл в норме). Пищевод удлиняется и S-образно деформируется, создавая картину набитого мешка или раздутой сигмовидной кишки. Наблюдается выраженный эзофагит. Микроскопически обнаруживается атрофия и дистрофия мышечного сфинктра кардии, склероз интрадиафрагмального и интраабдоминального сегментов пищевода, нарушение трофики и иннервации вплоть до аганглиоза.
На 3 и 4 стадиях уже изменены окружающие пищевод мягкие ткани.
Клиника и диагностика.
Как причина дисфагии кардиоспазм занимает по частоте второе место после карциномы пищевода. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто оно поражает людей среднего возраста.
Ряд больных с кардиоспазмом страдает невропатическими расстройствами, и появление первых симптомов кардиоспазма у них иногда совпадает с эмоциональными потрясениями.
Клиника АК характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями.
Основным и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. У 1/3 больных она появляется внезапно среди полного здоровья, а у 2/3 больных развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с длительными переживаниями или внезапным стрессом. Одновременно у большинства больных с АК можно выявить своеобразный порочный круг - волнения, отрицательные эмоции усиливают дисфагию, а дисфагия в свою очередь травмирует нервно-психическую сферу больного. Важным отличием ранней дисфагии при АК от раковой является чередование коротких периодов стенозирования и нормальной проходимости пищи. Иногда наблюдается парадоксальная дисфагия - симптом Лихтенштейна. Еда в спокойной домашней обстановке, употребление любимых блюд, положительные эмоции ослабляют дисфагию, что типично для ранних стадий АК.
Характерный симптом АК - регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда и спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Срыгивание мелкими порциями характерно для АК 1-2 ст и объясняются в основном спастическими сокращениями стенок пищевода, а обильные срыгивания полным ртом (пищеводная рвота) - для АК 3-4 ст. Вследствие переполнения пищевода до аортального сегмента.
Больные стремятся облегчить свои страдания, искусственно вызывая аэрофагию, запивая пищу жидкостью, сдавливая эпигастрий и грудную клетку. Эти индивидуальные приемы принудительного раскрывания кардии являются одним из характерных признаков АК.
Третий по частоте симптом - боли, они появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пищи (эзофагодиния). Одинофагия при 1-2 ст. связана со спазмами, а при 3-4 - с эзофагитом. Наиболее сильные боли (эзофагодинические кризы) наблюдаются вне еды при волнении, физических нагрузках, что объясняют внеглотательными, третичными сокращениями пищевода. Происхождение кризов неясно, однако они наблюдаются чаще в 1-2 ст АК и обычно купируются атропином, нитроглицерином, что подтверждает их спастический характер. Боли исчезают также после срыгивания или прохождения пищи в желудок, т.е. связаны с растяжением стенок пищевода.
На декомпенсированных стадиях АК боли почти исчезают или отходят на второй план, уступая нарастающей дисфагии и регургитации. Почти все больные худеют, слабеют, теряют трудоспособность.
Диагноз АК основывается на данных анамнеза, клиники и детального рентгенологического исследования, эзофагоскопии с биопсией.
Рентгенологическое исследование состоит из 3 последовательных этапов: обзорного, контрастного и функционального. На первом этапе можно заподозрить изменения, характерные для АК 3-4 ст: равномерное или неравномерное расширение тени средостения со смещением трахеи вперед, иногда виден уровень жидкости в верхнем средостении в области дуги аорты. Характерно отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях. На этом этапе выявляются и легочные осложнения - аспирационные пневмонии, абсцессы, пневмосклероз.
При 1 ст. АК выявляется временный спазм кардии. Продолжительность его различна - от 1/2 мин до 2-3 мин, а частота зависит от нервно-психического состояния больного в момент исследования. Газовый пузырь желудка не изменен. АК первой степени выявляют с помощью ацетилхолиновой, карбохолиновой или амилнитритной пробы. Этот тест указывает на характерную для АК повышенную склонность пищевода к спазмам, что не наблюдается при раке.
На 2 ст. АК (рис.9) определяются стойкий спазм кардии с незначительным расширением пищевода, «танцем контрастного глотка» и выраженные нарушения моторики. Тонус пищевода обычно сохранен, а перистальтика сначала усилена, а потом ослаблена. Наблюдаются антиперистальтические сокращения пищевода, сопровождающиеся болями за грудиной. Раскрытие кардиального сфинктера чаще всего становится возможным только под повышенным гидростатическим давлением жидкости и пищи. Газовый пузырь желудка при этом часто отсутствует, иногда наблюдается уровень жидкости в пищеводе. Для выявления проходимости кардии у лиц с АК 2-3 ст. используют своеобразные пробы: пробу Кона (дополнительный прием 200-500 мл жидкости), пробу Херста (тугое контрастное заполнение до уровня дуги аорты), прием шипучей смеси контраста с питьевой содой и лимонной кислотой.
На 3-4 ст (рис.10, 11) дистальные сегменты пищевода длительно сужены и вместе с постоянно расширенным проксимальным отделом создают характерную рентгенологическую картину (симптом «заточенного карандаша», «поломанного грифеля», «мышинного хвоста», «клюва голубя».Пищевод веретенообразно или цилиндрически расширен, но постепенно приобретает мешковидную форму, удлиняется и искривляется (сигмообразный пищевод). Тонус и перистальтика снижены или полностью отсутствуют, что создает картину «сонливости пищевода». Скопление в пищеводе жидкости, слизи и пищи приводит к перестройке рельефа слизистой оболочки и картине шагреневого рельефа, что свидетельствует о развитии эзофагита. Периэзофагит приводит к деформации стенок и развитию дивертикулообразных выпячиваний. На полную декомпенсацию АК указывает значительное увеличение диаметра пищевода до 15-18 см, обилие в нем жидкости на тощак (до 3-5 л.), резкая задержка эвакуации бария, более 24-48 часов после исследования.
У 3-8% больных АК развивается рак. При эзофагоскопии всегда следует стремиться пройти аппаратом через кардию, что обычно удается при ахалазии и не удается при раке кардии (феномен Мельцера).
Рис. 9. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 2 стадии. А – незначительное расширение пищевода. Б – стабильный спазм кардии.
Рис. 10. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 3 стадии.
Рис. 11. Рентгенограмма. Ахалазия кардии 4 стадии. В – S-образная деформация пищевода, г – эзофагит.
Лечение.
Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол 1-1а), запрещения курить, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (до 5-6 раз в сутки).
Особенно важно обеспечить больному психологический комфорт.
Целесообразно применение местных анестетиков внутрь на ночь, нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, церукала, седативных средств, витаминотерапии, физиотерапии. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами или курсами гипноза.
Кардиодилатация – насильственное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металическим, ртутным, гидростатическим и другими дилататорами. Показанием к кардиодилатации является – неэффективность консервативного лечения АК 2 ст.
Хирургический метод лечения применяется лишь у 15-20% больных АК, обычно в 4 ст. В настоящее время распространены операции Венделя (рис.12), Геллера (эзофагокардиомиотомия, рис.13), операция Гейровского (эзофагофундоанастомоз, рис.14), резекция кардии и др.
Рис. 12. Операция Венделя при кардиоспазме.
А – пунктирной линией показан разрез стенки пищевода и кардиального отдела желудка; б – продольный разрез пищевода и желудка сшивается в продольном направлении, наложены первые швы; в – накладываются швы на переднюю стенку пищевода и желудка; г – наложен второй ряд швов.
Рис. 13. Операция Геллера (чресплевральный доступ). Замещение дефекта мышечной оболочки пищевода лоскутом диафрагмы.
А – медиастинальная плевра над пищеводом рассечена, пунктирной линией показано место рассечения мышечного слоя пищевода и фиброзного кольца кардии; б – мышечный слой пищевода и фиброзное кольцо кардии рассечены, в глубине видна слизистая пищевода, пунктирной линией очерчен лоскут из диафрагмы; в – диафрагмальный лоскут укладывается на слизистую пищевода и подшивается к мышечному слою; г – лоскут из диафрагмы подшит к краям дефекта мышечного слоя пищевода на всем протяжении; д – зашивание диафрагмы.
Рис. 14. Операция Гейровского в модификации Грондаля-Юдина.
Литература.
1. Бакиров А.А. Тотальная пластика пищевода при его стриктурах // Вестник хирургии, 2001 - №1. – С.53-57.
2. Берёзов Ю.Е., Григорьев М.С. Хирургия пищевода. М.: Медицина, 1965.
3. Петровский Б.В., Ванцян Э.Н., Черноусов А.Ф. Рубцовые стриктуры пищевода.// Хирургия. – 1981. - №9. – С.3-8..
4. Земляной А.Г. Дивертикулы желудочно-кишечного тракта. Л.: Медицина, 1970.
5. Луценко С.М. Диафрагмопластика. Киев, 1977.
6. Мирошников Б.И., Лебединский К.М. Хирургия рака пищевода – Спб: Фолиант, 2002.
7. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1979.
8. Томулевичюте Д.И. Болезни пищевода и кардии. М.: Медицина, 1986.
9. Черноусов А.Ф. Хирургия пищевода. - М.: Медицина, 2000.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 256; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!